Faser av hjertets handlingspotensial

Hjerteslag er sannsynligvis sterkere assosiert med fenomenet liv enn noe annet enkelt konsept eller prosess, både medisinsk og metaforisk. Når folk diskuterer livløse objekter eller til og med abstrakte begreper, bruker de begreper som "Hennes valgkamp har fortsatt en puls "og" Lagets sjanser flatlinjet når det mistet stjernespilleren "for å beskrive om den aktuelle tingen er" i live "eller ikke. Og når akuttmedisinsk personell kommer over et falt offer, er det første de ser etter om offeret har en puls.

Årsaken til at et hjerte slår er enkel: strøm. Som så mange ting i biologiverdenen, den nøyaktige og koordinerte måten som elektrisk aktivitet driver hjertet til å pumpe vitalt blod mot kroppens vev, omtrent 70 ganger i minuttet, 100.000 ganger om dagen i flere tiår, er fantastisk elegant i sin operasjon. Det hele starter med noe som kalles en handlingspotensial, i dette tilfellet et hjertehandlingspotensial. Fysiologer har delt denne hendelsen i fire forskjellige faser.

Cellemembraner har det som er kjent som en elektrokjemisk gradient over fosfolipid dobbeltlaget i membranen. Denne gradienten opprettholdes av protein "pumper" innebygd i membranen som beveger noen typer ioner (ladede partikler) over membranen i en retning mens lignende "pumper" beveger andre typer ioner i motsatt retning, noe som fører til en situasjon der ladede partikler "vil" strømme i den ene retningen etter å ha blitt kastet i den andre, som en ball som stadig "ønsker" å komme tilbake til deg når du gjentatte ganger kaster den rett inn i luft. Disse ionene inkluderer natrium (Na⁺), kalium (K⁺) og kalsium (Ca²⁺). Et kalsiumion har en netto positiv ladning på to enheter, dobbelt så mye som enten et natriumion eller et kaliumion.

For å få en følelse av hvordan denne gradienten opprettholdes, forestill deg en situasjon der hunder i en lekegrind beveges i en retning over en gjerde mens geiter i en tilstøtende penn bæres i den andre, med hver type dyr som er opptatt av å komme tilbake til stedet der den startet. Hvis tre geiter flyttes inn i hundesonen for hver to hunder som flyttes inn i geitesonen, så hvem som helst er ansvarlig for dette er å opprettholde en ubalanse i pattedyr over gjerdet som er konstant over tid. Geitene og hundene som prøver å komme tilbake til sine foretrukne steder "pumpes" ut kontinuerlig. Denne analogien er ufullkommen, men gir en grunnleggende forklaring på hvordan cellemembraner opprettholder en elektrokjemisk gradient, også kalt et membranpotensial. Som du vil se, er de primære ionene som deltar i denne ordningen natrium og kalium.

An handlingspotensial er en reversibel endring av dette membranpotensialet som følge av en "ringeffekt" - en aktivering av strømmer generert av den plutselige diffusjonen av ioner over membranen senker det elektrokjemiske gradient. Med andre ord kan visse forhold forstyrre ubalansen i steady-state membranioner og la ioner strømme i stort antall i den retningen de "vil" gå - med andre ord mot pumpen. Dette fører til et handlingspotensial som beveger seg langs en nervecelle (også kalt neuron) eller hjertecelle inn den samme generelle måten en bølge vil bevege seg langs en streng holdt nesten stram i begge ender hvis den ene enden er "flikket."

Fordi membranen vanligvis har en ladningsgradient, regnes den som polarisert, noe som betyr preget av forskjellige ekstremer (mer negativt ladet på den ene siden, mer positivt ladet på den andre). Et handlingspotensial utløses av depolarisering, som oversettes løst til en midlertidig annullering av normal ladningsubalanse, eller en gjenoppretting av likevekt.

Det er fem kardiale aksjonspotensielle faser, nummerert 0 til 4 (forskere får noen ganger rare ideer).

Fase 0 er depolarisering av membranen og åpningen av "raske" (dvs. høyflytende) natriumkanaler. Kaliumstrømmen avtar også.

Fase 1 er delvis repolarisering av membranen takket være en rask reduksjon i natriumionpassasjen når de raske natriumkanalene lukkes.

Fase 2 er den platåfase, hvor bevegelsen av kalsiumioner ut av cellen opprettholder depolarisering. Den får navnet sitt fordi den elektriske ladningen over membranen endrer seg veldig lite i denne fasen.

Fase 3 er repolarisering, ettersom natrium- og kalsiumkanaler lukkes og membranpotensialet går tilbake til baselinjenivået.

Fase 4 ser membranen ved sitt såkalte hvilepotensiale på -90 millivolt (mV) som et resultat av arbeidet med Na + / K + ionepumpen. Verdien er negativ fordi potensialet inne i cellen er negativt sammenlignet med potensialet utenfor den, og sistnevnte blir behandlet som null referanseramme. Dette er fordi tre natriumioner pumpes ut av cellen for hver to kaliumioner som pumpes inn i cellen; husk at disse ionene har en tilsvarende ladning på +1, så dette systemet resulterer i en nettoutstrømning, eller utstrømning, av positiv ladning.

Så hva fører egentlig alt dette ionepumping og cellemembranforstyrrelse til? Før du beskriver hvordan den elektriske aktiviteten i hjertet oversettes til hjerteslag, er det nyttig å undersøke muskelen som produserer disse slagene selv.

Hjerte (hjerte) muskler er en av tre typer muskler i menneskekroppen. De to andre er skjelettmuskulatur, som er under frivillig kontroll (eksempel: biceps på overarmene) og glatt muskler, som ikke er under bevisst kontroll (eksempel: musklene i tarmveggene som beveger fordøyende mat langs). Alle typer muskler har en rekke likheter, men hjertemuskelceller har unike egenskaper for å betjene de unike behovene til deres overordnede organ. For det første styres initieringen av "bankingen" av hjertet av spesielle hjertemyocytter, eller hjertemuskelceller, kalt pacemakerceller. Disse cellene styrer tempoet i hjerterytmen, selv i fravær av nerveinngang utenfor, en egenskap som kalles autorytmitet. Dette betyr at selv i fravær av input fra nervesystemet, kunne hjertet i teorien fortsatt slå så lenge elektrolytter (dvs. de nevnte ionene) var til stede. Selvfølgelig varierer tempoet i hjerterytmen - også kjent som pulsfrekvensen - betydelig, og dette skjer takket være differensialinngang fra en rekke kilder, inkludert det sympatiske nervesystemet, det parasympatiske nervesystemet og hormoner.

Hjertemuskulatur kalles også hjerteinfarkt. Den kommer i to typer: myokardiale kontraktile celler og myokardledende celler. Som du kanskje har antatt, gjør de kontraktile cellene arbeidet med å pumpe blod under påvirkning av de ledende celler som leverer signalet til å trekke seg sammen. 99 prosent av hjerteinfarktcellene er av kontraktil variasjon, og bare 1 prosent er dedikert til ledning. Mens dette forholdet med rette lar det meste av hjertet være tilgjengelig for å utføre arbeid, betyr det også at en defekt i cellene som danner hjerteledningssystem kan være vanskelig for organet å omgå ved hjelp av alternative ledningsveier, som det bare er mange. De ledende cellene er generelt mye mindre enn de kontraktile cellene fordi de ikke har noe behov for de forskjellige proteinene som er involvert i sammentrekning. de trenger bare være involvert i trofast utførelse av hjertemuskelens handlingspotensiale.

Fase 4 av hjertemuskelcellepotensialet kalles diastolisk intervall, fordi denne perioden tilsvarer diastol, eller intervallet mellom sammentrekninger av hjertemuskelen. Hver gang du hører eller føler hjerterytmen, er dette slutten på hjertet som trekker seg sammen, som kalles systole. Jo raskere hjertet ditt slår, jo høyere bruker du en brøkdel av sammentreknings-avslapningssyklusen i systole, men selv når du trener all-out og skyver pulsen til 200 rekkevidde, er hjertet ditt fortsatt i diastole mesteparten av tiden, noe som gjør fase 4 til den lengste fasen av hjertehandlingspotensialet, som totalt varer omtrent 300 millisekunder (tre tideler av en sekund). Mens et handlingspotensial pågår, kan ingen andre handlingspotensialer initieres i samme del av hjertecellen membran, som er fornuftig - når et potensial er startet, bør et potensial være i stand til å fullføre jobben sin med å stimulere et hjerteinfarkt kontraksjon.

Som nevnt ovenfor, under fase 4, har det elektriske potensialet over membranen en verdi på omtrent -90 mV. Denne verdien gjelder kontraktile celler; for å lede celler er den nærmere −60 mV. Dette er tydeligvis ikke en stabil likevektsverdi, ellers ville hjertet rett og slett aldri slå i det hele tatt. I stedet, hvis et signal senker negativiteten til verdien over den kontraktile cellemembranen til omtrent -65 mV, utløser dette endringer i membranen som letter tilførsel av natriumion. Dette scenariet representerer et positivt tilbakemeldingssystem ved at en forstyrrelse av membranen som skyver celle i retning av en positiv ladningsverdi gir forandringer som gjør interiøret enda mer positivt. Med rushing innover av natriumioner gjennom disse spenningsstyrte ionekanaler i cellemembranen går myocytten inn i fase 0, og spenningsnivået nærmer seg sitt aksjonspotensielle maksimum på ca. +30 mV, som representerer en total spenningsutflukt fra fase 4 på ca.

Fase 2 av handlingspotensialet kalles også platåfasen. Som fase 4 representerer den en fase der spenningen over membranen er stabil, eller nesten så. I motsetning til tilfellet i fase 4, skjer dette imidlertid i fasen med motvektsfaktorer. Den første av disse består av innstrømmende natrium (tilstrømningen som ikke helt har avsmalnet til null etter den raske tilstrømningen i fase 0) og innstrømmende kalsium; den andre inkluderer tre typer ytre likeretterstrømmer (treg, middels og rask), som alle har kaliumbevegelse. Denne likeretterstrømmen er det som til slutt er ansvarlig for sammentrekningen av hjertemuskelen, ettersom denne kaliumutstrømningen starter en kaskade der kalsiumioner binder seg til aktive steder på cellulære kontraktile proteiner (f.eks. aktin, troponin) og cajolerer dem til handling.

Fase 2 avsluttes når den innvendige strømmen av kalsium og natrium opphører mens den utvendige strømmen av kalium (likeretterstrømmen) fortsetter, og skyver cellen mot repolarisering.

Hjertecellens handlingspotensial skiller seg fra handlingspotensialene i nervene på en rekke måter. For det første, og viktigst, det er mye lenger. Dette er i hovedsak en sikkerhetsfaktor: Fordi potensialet for hjerteceller er lengre, betyr dette at perioden der et nytt handlingspotensial oppstår, kalt ildfast periode, også er lengre. Dette er viktig, fordi det sørger for et jevnt kontaktende hjerte, selv når det fungerer med maksimal hastighet. Vanlige muskelceller mangler denne egenskapen og kan dermed engasjere seg i det som kalles tetaniske sammentrekninger, fører til kramper og lignende. Det er upraktisk når skjelettmuskulatur oppfører seg slik, men det vil være dødelig hvis hjerteinfarkt gjorde det samme.