老化は恒常性を回復する能力にどのように影響しますか?

恒常性 は、生物がその内部環境を調節し、重要なパラメータを許容範囲内に維持するプロセスです。 老化は、恒常性を維持および回復する能力に影響を及ぼします。これは、生物が使用するメカニズムの一部が、若い体ほど効果的ではなくなったためです。

多くの場合、恒常性を回復できないことは、体の活動に影響を及ぼし、能力の低下や病気を引き起こす可能性があります。 恒常性を維持または回復する必要があり、老化の影響を受ける典型的なパラメーターには、次のものがあります。

  • 体温
  • 血糖値
  • 血水収支

これらのパラメータが望ましい範囲内に保たれるメカニズムには、 ホルモン、細胞の活動と生物の側の行動。 恒常性調節が不可能であり、これらのパラメーターの値が必要な制限を超えている場合、生物の死に至る可能性があります。

老化は恒常性調節に対する体の反応に影響を与える

パラメータが高すぎたり低すぎたりすると、ホルモンが細胞反応を引き起こし、値を通常のレベルに戻します。 たとえば、温度が高すぎると、皮膚の対策がトリガーされます。 循環器系および呼吸器系. ザ・ 視床下部 腺はこれらのシステムにホルモンを送り、体を冷やすように信号を送ります。

システムが作動すると、体温は再び下がる傾向があります。 恒常性が回復します。

老化は影響を与える可能性があります 恒常性応答. ホルモンを分泌する腺は、以前ほど多くのホルモンを産生できなくなる可能性があります。 ホルモンが十分な量で分泌されたとしても、標的細胞はもはやホルモンに対してそれほど敏感ではないかもしれません。

それらは反応が少なく、恒常性応答が遅く、弱くなる可能性があります。 体は、生物が若かったときほど速く恒常性を回復することができません。

恒常性の不均衡の例は、不十分な規制のリスクを示しています

重要な恒常性パラメーターの1つまたはいくつかが長期間高すぎたり低すぎたりすると、細胞や生物に損傷を与えるリスクがあります。 体温が高すぎるままである場合、有機体は脱水症と脳機能の障害に苦しむ可能性があります 神経細胞 正常に動作を停止します。

気温が低すぎると体の機能が停止し、体の一部が凍ると氷の結晶が損傷します 細胞膜 と組織。

多くの物質のレベルは、細胞活動の鍵です。 場合 グルコース または 水位 高すぎたり低すぎたりすると、細胞が正常に機能しなくなります。 ブドウ糖は、細胞が必要なタンパク質を合成できない重要な栄養素です。 細胞機能と化学信号の拡散には一定の水位が必要です。

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ホメオスタシスは、これらの値を目標に近づけます。 それらが長すぎたり低すぎたりすると、生物は損傷を受けます。

反対方向の恒常性と老化法

ホメオスタシスは、体がその動作変数を目的の近くに保つために使用するメカニズムのコレクションです セットポイント. 老化は、恒常性のメカニズムの効果を低下させるプロセスです。 恒常性に使用されるツールは、生物の生涯を通じて同じままですが、加齢とともに、ツールの数が少なくなり、ツールが以前と同じように機能しなくなる可能性があります。

ホメオスタシスでは、細胞は他の細胞を標的にしてその行動を変える化学信号を生成します。 これは3つの方法で発生します。

  • 標的細胞は直接取ることができ、 個別の行動 より多くのブドウ糖を代謝するなど。
  • 細胞は参加する可能性があります 協調反応 心臓などの臓器の鼓動が速くなります。
  • 細胞は、 生物が行動を起こす、 喉の渇きに反応して水を飲むなど。

老化はこれらの行動を妨げます。 老化した生物の細胞の多くは、次の理由で最高の効率で機能を実行する能力の一部を失っています。 突然変異 彼らのDNAで、一般化 ダメージ または 損耗。 効率が低下した結果、セルのリソースが少なくなり、以前と同様に信号を送信または受信できなくなる可能性があります。

信号がうまく機能し、強い信号が受信された場合でも、細胞は心臓の鼓動を速くしたり、生物に水を探させたりするなどの行動をとることができません。 老化はすべての生物またはすべての人間で同じではありませんが、一般的に老化は減少する可能性があります 全体的な機能、恒常性の回復だけではありません。

温度恒常性は多くの細胞機能に依存します

生物の温度を制限内に保つ恒常性メカニズムには、4つの分岐があります。 その中心的なコマンドユニットは 視床下部 腺。 神経細胞、皮膚細胞、循環器系、呼吸器系に化学信号を送ります。

温度が高すぎる場合、4つのブランチは次のように機能します。

  • 視床下部からの信号が生物を作る 熱く感じる. 人間の場合、彼らは衣服を脱ぐか、より涼しい場所を見つけます。 この行動は自発的です。 他の3つのブランチは非自発的であり、自動的に実行されます。
  • 視床下部は皮膚細胞に信号を送ります。 の表面の受容体 汗腺 細胞は化学信号と結合し、汗細胞内の活動を引き起こし、最終的に細胞に汗を分泌させます。
  • 化学信号は、を制御するセルに送信されます 循環系 そして皮膚の近くの毛細血管に。 制御細胞は、心臓の鼓動を加速する信号を送信するように刺激されます。 毛細血管の壁の細胞が膨張し、毛細血管が拡張して、生体の皮膚に熱血をもたらします。
  • 同様の信号がに送信されます 呼吸器系 コントロールセル。 これらの細胞は反応して信号を送り、呼吸を速めます。 この反応は、クールダウンの手段としてあえぎを使用する動物にとって特に重要です。

気温が低すぎる場合、同様の信号は、生物に暖かい空間を探させたり、皮膚の近くの毛細血管を収縮させたりするなど、反対の効果をもたらします。 いずれの場合も、多くのシステムは、温度の恒常性を回復するために協調的に相互作用する必要があります。

老化は温度恒常性能力を低下させる可能性があります

老化した細胞は、若い細胞ほど効率的に細胞機能を実行しません。 温度恒常性の場合、老化した生物の温度は、若い生物よりも高すぎたり低すぎたりする可能性があります。 これは、ホルモンや他の化学物質の生産におけるさらなる細胞損傷またはさらなる非効率につながる可能性があります。

老化による温度恒常性の低下は、 ホルモン産生 視床下部で。 ホルモンは、に付着したリボソームによって生成されるタンパク質です。 小胞体(ER) 細胞の。

ERは、ホルモンを処理し、保存し、特別な小胞に入れて、 ゴルジ体. 小胞は外側の細胞膜と融合し、その内容物を内分泌分泌ホルモンとして細胞外に残します。 これらの異なるステップは、老化した細胞では効率が低く、ホルモンの分泌が少なくなります。

シグナリングチェーンのもう一方の端では、 ホルモン受容体 細胞の外膜にあるものが少なくなり、一部が損傷する可能性があります。 その場合、ホルモンは若い細胞よりも効果が少なくなります。 行動を変える細胞は少なく、ホルモンに反応する細胞は行動をわずかに変えるだけかもしれません。 これらすべての影響の結果として、老化は温度恒常性の有効性を低下させる可能性があります。

グルコース恒常性は細胞機能にとって重要です

細胞は常にブドウ糖と酸素を消費して、細胞機能のためのエネルギーを生成します。 ブドウ糖は循環器系を介して体内のすべての細胞に分配され、血中のブドウ糖のレベルを一定に保つ必要があります。 低レベルのブドウ糖または 低血糖症 および高レベルまたは 高血糖 死に至る可能性があります。

血中のブドウ糖のレベルはによって制御されます 膵臓 ホルモンのインシュリンを通して。 グルコース恒常性では、インスリンは膵臓の細胞から分泌され、血管を介して分布します。 ブドウ糖が高すぎると、血中のインスリンレベルも上昇し、細胞外のインスリン受容体がインスリンによって引き起こされます。

トリガーは、代謝を増加させ、ブドウ糖を消費する細胞内の化学物質を放出します。 血中のブドウ糖のレベルは下がります。

血糖値が低すぎると、生物は空腹感を経験します。 生物は食べ、食物は消化され、消化管でブドウ糖を含む成分に分解されます。 ブドウ糖はによって吸収されます 血管 消化管周辺で血糖値が回復します。

血糖ホメオスタシスが加齢によって減少すると、糖尿病が発生する可能性があります

グルコースの恒常性は、温度と同じ老化要因の影響を受けます。 膵臓の細胞はインスリンの産生が少なく、細胞受容体も機能しません。 しかし、加齢が血糖値に影響を与える可能性のある追加の方法があります。 高血糖を引き起こすリスク 糖尿病 高齢者の増加。

糖尿病には2つのタイプがあります。

タイプI 膵臓のインスリン産生細胞の破壊またはインスリン産生の少ない細胞のいずれかが原因で、インスリンが不足していることが原因です。

タイプII 糖尿病は、高レベルのインスリンへの継続的な曝露のために、標的細胞上の受容体が脱感作されることによって引き起こされます。 この影響は、多くの場合、肥満または高レベルの消化しやすいブドウ糖を含む食品の長期摂取が原因です。 これらの要因はすべて、老年期により深刻で一般的です。

老化は血中水分バランスに影響を与える可能性があります

適切な量​​を維持する 血中は細胞の化学反応にとって重要です。 血液に含まれる水分が多すぎると、水分が細胞に入り、細胞溶液を希釈します。 水が少なすぎると、細胞は水を失い、化学拡散に影響を及ぼします。

血中の恒常性は、 視床下部 次のように2つのチャネルを介して:

  • 血中の水分が多すぎると、視床下部は下垂体に信号を送り、下垂体を分泌します。 抗利尿ホルモン ADHと呼ばれます。 ADHは、より多くの水分を尿に入れる腎臓の細胞を標的とします。
  • 血中の水分が少なすぎると、視床下部は 渇き 生物の中で。 生物は水を飲み、それは消化器系を通して血液に吸収されます。

老化は、低水位が喉の渇きにつながる制御経路には影響しませんが、 腎臓の老化 質量を失い、若い臓器ほど信号に反応しなくなります。 その結果、視床下部が対応する信号を発していない場合でも、細胞が尿に水分を通過させたり、血中水分レベルが高すぎても水分が保持されたりする場合があります。

全体として、血中水分恒常性は、若い生物ほど正確ではありません。

一般的に、老化は恒常性の維持と回復に影響を与えます 否定的に. 老化した細胞の性能はしばしば低下し、細胞のシグナル伝達に対する感受性が低くなります。 細胞がその機能を果たしているときでさえ、老化した生物はしばしば必要な行動をとることができません。

ただし、個々のケースの老化の実際の影響は大きく異なる場合があります。 老化はこれらの悪影響をもたらす可能性がありますが、すべての老化細胞と老化生物が同じ機能低下を示すわけではありません。

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