Ендоплазматичний ретикулум (грубий і гладкий): структура та функції (зі схемою)

Один з найпростіших способів зрозуміти структури та функції органели розміщений у клітині - і клітинна біологія в цілому - полягає у порівнянні їх із реальними речами.

Наприклад, має сенс описати Апарат Гольджі як пакувальний завод або поштове відділення, оскільки його роль полягає у отриманні, модифікації, сортуванні та відвантаженні клітинних вантажів.

Сусідка органела тіла Гольджі, ендоплазматичний ретикулум, найкраще розуміти як завод з виробництва осередків. Ця фабрика органел будує біомолекули, необхідні для всіх процесів життєдіяльності. До них належать білки та ліпіди.

Ви напевно вже знаєте, наскільки важливі мембрани еукаріотичні клітини; ендоплазматичний ретикулум, який включає як шорсткий ендоплазматичний ретикулум і гладка ендоплазматична сітка, займає більше половини мембранної нерухомості в клітинах тварин.

Важко перебільшити, наскільки важлива ця перетинчаста органоела, що будує біомолекули, для клітини.

Перші вчені, які спостерігали ендоплазматичну сітку - під час зйомки першої електронної мікрофотографії клітини - були вражені зовнішнім виглядом ендоплазматичної мережі.

Для Альберта Клода, Ернеста Фулмена та Кіта Портера органела виглядала «мереживною» через свої складки та порожні місця. Сучасні спостерігачі частіше описують зовнішній вигляд ендоплазматичного ретикулуму як схожу стрічку або навіть цукерку на стрічці.

Ця унікальна структура гарантує, що ендоплазматичний ретикулум може виконувати свої важливі ролі в клітині. Ендоплазматичну сітку найкраще розуміти як довгу фосфоліпідна мембрана складений назад на собі, щоб створити характерну для лабіринта структуру.

Інший спосіб думати про структуру ендоплазматичного ретикулума - це мережа плоских мішків і трубок, з'єднаних однією мембраною.

Ця складена фосфоліпідна мембрана утворює вигини, що називаються цистерни. Ці плоскі диски фосфоліпідної мембрани здаються складеними разом, коли під потужним мікроскопом розглядають переріз ендоплазматичної сітки.

Порожні, здавалося б, місця між цими пакетами настільки ж важливі, як і сама мембрана.

Ці області називаються просвіт. Внутрішні простори, що складають просвіт, наповнені рідиною і завдяки способу згортання збільшує загальну поверхню органели, фактично складаючи близько 10 відсотків площі клітини загальний обсяг.

Ендоплазматична сітка містить два основні розділи, названі за їх зовнішнім виглядом: шорсткий ендоплазматичний ретикулум та гладка ендоплазматична сітка.

Будова цих областей органел відображає їх особливу роль у клітині. Під лінзою мікроскопа фосфоліпідна мембрана грубої ендоплазматичної мембрани виглядає покритою крапками або горбками.

Ось такі рибосоми, які надають шорсткій ендоплазматичній сітці вибоїсту або грубу текстуру (а отже, і її назва).

Ці рибосоми насправді є окремими органелами від ендоплазматичної сітки. Велика кількість (до мільйонів!) З них локалізується на шорсткій поверхні ендоплазматичного ретикулума, оскільки вони життєво важливі для його роботи, а саме синтезу білка. RER існує як складені аркуші, які скручуються між собою, з краями у формі спіралі.

Інша сторона ендоплазматичної сітки - гладка ендоплазматична сітка - виглядає зовсім інакше.

Хоча цей відділ органели все ще містить складені, схожі на лабіринт цистерни та просвіт, заповнений рідиною, поверхня ця сторона фосфоліпідної мембрани виглядає гладкою або гладкою, оскільки гладка ендоплазматична сітка не містить рибосоми.

Ця частина ендоплазматичного ретикулуму синтезується ліпіди а не білки, тому для нього не потрібні рибосоми.

Шорсткий ендоплазматичний ретикулум, або RER, отримав свою назву завдяки характерному шорсткому або шипованому зовнішньому вигляду завдяки рибосомам, які покривають його поверхню.

Пам'ятайте, що вся ендоплазматична сітка діє як завод з виробництва біомолекули, необхідні для життя, такі як білки та ліпіди. RER - це розділ заводу, присвячений виробництву лише білків.

Частина білків, що виробляються в RER, назавжди залишаться в ендоплазматичному ретикулумі.

З цієї причини вчені називають ці білки резидентні білки. Інші білки зазнають модифікації, сортування та доставки в інші ділянки клітини. Однак велика кількість білків, вбудованих у RER, мічені для секреції з клітини.

Це означає, що після модифікації та сортування ці секреторні білки будуть переміщуватися через транспортувальний міхур через клітинна мембрана для роботи поза камерою.

Розташування RER всередині клітини також важливо для його функції.

RER знаходиться поруч із ядро клітини. Насправді фосфоліпідна мембрана ендоплазматичного ретикулуму насправді підключається до мембранного бар'єру, який оточує ядро, і називається ядерна оболонка або ядерної мембрани.

Ця щільна домовленість гарантує, що RER отримує генетичну інформацію, необхідну для побудови білків безпосередньо з ядра.

Це також дає можливість RER сигналізувати про ядро, коли нарощування білка або складання білка не вдається. Завдяки своїй безпосередній близькості, шорсткий ендоплазматичний ретикулум може просто передати повідомлення ядру, щоб уповільнити виробництво, поки RER наздоганяє відставання.

Синтез білка загалом працює так: Ядро кожної клітини містить повний набір ДНК.

Ця ДНК схожа на план, який клітина може використовувати для побудови таких молекул, як білки. Клітина передає генетичну інформацію, необхідну для побудови єдиного білка, від ядра до рибосом на поверхні RER. Вчені називають цей процес транскрипція оскільки клітина транскрибує або копіює цю інформацію з вихідної ДНК за допомогою месенджерів.

Рибосоми, приєднані до RER, приймають месенджери, що несуть транскрибований код, і використовують цю інформацію для створення ланцюжка конкретних амінокислоти.

Цей крок називається переклад оскільки рибосоми зчитують код даних на месенджері і використовують його для визначення порядку амінокислот у ланцюзі, який вони будують.

Ці нитки амінокислот є основними одиницями білків. Зрештою ці ланцюжки складуться у функціональні білки і, можливо, навіть отримають мітки або модифікації, які допоможуть їм виконувати свою роботу.

Складання білка зазвичай відбувається у внутрішній частині RER.

Цей етап надає білкам унікальну тривимірну форму, яка називається своєю конформація. Складання білка має вирішальне значення, оскільки багато білків взаємодіють з іншими молекулами, використовуючи їх унікальну форму, щоб з’єднати, як ключ, що входить у замок.

Неправильно складені білки можуть не працювати належним чином, і ця несправність може навіть спричинити захворювання людини.

Наприклад, зараз дослідники вважають, що проблеми зі згортанням білка можуть спричинити такі розлади здоров’я, як тип 2 діабет, муковісцидоз, серповидно-клітинна хвороба та нейродегенеративні проблеми, такі як хвороба Альцгеймера та Паркінсона захворювання.

Ферменти є класом білків, які роблять можливими хімічні реакції в клітині, включаючи ті процеси, що беруть участь в обміні речовин, тобто спосіб доступу клітини до енергії.

Лізосомні ферменти допомагають клітині розщеплювати небажаний клітинний вміст, такий як старі органели та неправильно складені білки, щоб відновити клітину та використати відходи для отримання енергії.

Мембранні білки та сигнальні білки допомагають клітинам спілкуватися та працювати разом. Деякі тканини потребують невеликої кількості білків, тоді як інші тканини потребують багато. Ці тканини зазвичай присвячують РРВ більше місця, ніж інші тканини з меншими потребами в синтезі білка.

•••Наукове

У гладкій ендоплазматичній сітці (СЕР) бракує рибосом, тому її мембрани під мікроскопом виглядають як гладкі або гладкі канальці.

Це має сенс, оскільки ця частина ендоплазматичного ретикулуму утворює ліпіди або жири, а не білки, і, отже, не потребує рибосом. Ці ліпіди можуть включати жирні кислоти, фосфоліпіди та молекули холестерину.

Фосфоліпіди та холестерин необхідні для побудови плазматичних мембран у клітині.

SER виробляє ліпідні гормони, необхідні для нормального функціонування ендокринна система.

Сюди входять стероїдні гормони, виготовлені з холестерину, такі як естроген та тестостерон. Через основну роль, яку СЕАР відіграє у виробництві гормонів, клітини, яким потрібна велика кількість стероїдних гормонів, таких як яєчка та яєчники, як правило, присвячують СЕР більше клітинної нерухомості.

СЕА також бере участь у метаболізмі та детоксикації. Обидва ці процеси відбуваються в клітинах печінки, тому тканини печінки, як правило, мають більшу кількість SER.

Коли сигнали гормонів вказують на те, що запасів енергії мало, нирки та клітини печінки почати шлях виробництва енергії, який називається глюконеогенез.

Цей процес створює важливе джерело енергії глюкози з невуглеводних джерел у клітині. SER у клітинах печінки також допомагає цим клітинам печінки виводити токсини. Для цього СЕА перетравлює порції небезпечної сполуки, щоб зробити її водорозчинною, щоб організм міг виводити токсин через сечу.

У деяких виявляється вузькоспеціалізована форма ендоплазматичного ретикулума м’язові клітини, зателефонував міоцити. Ця форма, звана саркоплазматичний ретикулум, як правило, міститься в серцевих (серцевих) та клітинах скелетних м’язів.

У цих клітинах органела управляє балансом іонів кальцію, які клітини використовують для розслаблення та скорочення м’язових волокон. Зберігаються іони кальцію поглинають м’язові клітини, тоді як клітини розслабляються і вивільняються з м’язових клітин протягом скорочення м’язів. Проблеми з саркоплазматичною сіткою можуть призвести до серйозних медичних проблем, включаючи серцеву недостатність.

Ви вже знаєте, що ендоплазматичний ретикулум є частиною синтезу та згортання білка.

Правильне згортання білка має вирішальне значення для виготовлення білків, які можуть правильно виконувати свою роботу, і, як уже згадувалося раніше, неправильного складання може змусити білки неправильно функціонувати або взагалі не працювати, можливо, приводячи до серйозних захворювань, таких як тип 2 діабет.

З цієї причини ендоплазматичний ретикулум повинен забезпечувати, щоб лише правильно складені білки транспортувались з ендоплазматичного ретикулуму в апарат Гольджі для упаковки та транспортування.

Ендоплазматичний ретикулум забезпечує контроль якості білка за допомогою механізму, який називається розгорнута білкова реакція, або UPR.

В основному це дуже швидка клітинна сигналізація, яка дозволяє RER зв’язуватися з клітинним ядром. Коли розгорнуті або неправильно складені білки починають накопичуватися в просвіті ендоплазматичної сітки, RER запускає реакцію розгорнутого білка. Це робить три речі:

1. Це сигналізує ядро ​​до уповільнюють швидкість синтезу білка обмежуючи кількість молекул-месенджерів, що направляються в рибосоми для трансляції.
2. Розгорнута білкова реакція також збільшує здатність ендоплазматичного ретикулуму складають білки і розкладають неправильно складені білки.
3. Якщо жоден з цих етапів не вирішує накопичення білка, розгорнута реакція білка також містить безпечний захист. Якщо все інше не вдається, уражені клітини самознищуються. Це запрограмована клітинна смерть, яка також називається апоптоз, і є останнім варіантом, який клітина повинна мінімізувати будь-яку шкоду, яку можуть розкласти або неправильно складені білки.

Форма ER відповідає його функціям і може змінюватися за потреби.

Наприклад, збільшення шарів листів RER допомагає деяким клітинам виділяти більшу кількість білків. І навпаки, такі клітини, як нейрони та м’язові клітини, які не секретують стільки білків, можуть мати більше канальців SER.

периферійна ER, яка є частиною, не пов'язаною з ядерною оболонкою, може навіть переміщуватися за необхідності.

Ці причини та механізми цього є предметом дослідження. Він може включати ковзаючі трубочки SER за уздовж мікротрубочки з цитоскелет, перетягуючи ER за інші органели і навіть кільця канальців ER, які рухаються навколо клітини, як маленькі двигуни.

Форма ER також змінюється під час деяких клітинних процесів, таких як мітоз.

Вчені досі вивчають, як відбуваються ці зміни. Комплекс білків підтримує загальну форму органели ER, включаючи стабілізацію її листків та канальців та допомогу у визначенні відносної кількості RER та SER у конкретній клітині.

Це важливий напрямок досліджень для дослідників, зацікавлених у взаємозв’язку ЕР та хвороби.

Неправильне складання білка та стрес ЕР, включаючи стрес від частої активації УНП, можуть сприяти розвитку захворювання людини. Сюди можуть входити муковісцидоз, діабет 2 типу, хвороба Альцгеймера та спастична параплегія.

Віруси може також викрасти ER і використовувати механізм побудови білка для відтоку вірусних білків.

Це може змінити форму ER і перешкодити виконувати свої нормальні функції для клітини. Деякі віруси, такі як денге та ГРВІ, утворюють захисні двомембранні везикули всередині мембрани ER.