Retikulum endoplazmatyczne (szorstka i gładka): struktura i funkcja (ze schematem)

Jeden z najprostszych sposobów zrozumienia struktur i funkcji organelle mieszczące się w komórce – i biologii komórki jako całości – jest porównywanie ich z rzeczami ze świata rzeczywistego.

Na przykład sensowne jest opisanie Aparat Golgiego jako pakownia lub poczta, ponieważ jej rolą jest przyjmowanie, modyfikowanie, sortowanie i wysyłanie ładunków komórkowych.

Organelle sąsiadujące z ciałem Golgiego, retikulum endoplazmatyczne, najlepiej rozumieć jako zakład produkcyjny ogniwa. Ta fabryka organelli buduje biomolekuły potrzebne do wszystkich procesów życiowych. Należą do nich białka i lipidy.

Zapewne już wiesz, jak ważne są membrany komórki eukariotyczne; retikulum endoplazmatyczne, które obejmuje zarówno szorstka siateczka śródplazmatyczna i gładka retikulum endoplazmatycznezajmuje ponad połowę nieruchomości błonowej w komórkach zwierzęcych.

Trudno byłoby przecenić znaczenie tego błoniastego organelli budujących biomolekuły dla komórki.

Pierwsi naukowcy, którzy zaobserwowali retikulum endoplazmatyczne – podczas robienia pierwszego mikroskopu elektronowego komórki – byli zaskoczeni pojawieniem się retikulum endoplazmatycznego.

Dla Alberta Claude'a, Ernesta Fullmana i Keitha Portera organelle wyglądały „jak koronka” ze względu na fałdy i puste przestrzenie. Współcześni obserwatorzy częściej opisują wygląd retikulum endoplazmatycznego jako złożoną wstążkę, a nawet cukierek wstążkowy.

Ta unikalna struktura zapewnia, że ​​retikulum endoplazmatyczne może pełnić swoje ważne role w komórce. Retikulum endoplazmatyczne najlepiej rozumieć jako długie błona fosfolipidowa składany do tyłu, tworząc charakterystyczną strukturę przypominającą labirynt.

Innym sposobem myślenia o strukturze retikulum endoplazmatycznego jest sieć płaskich woreczków i rurek połączonych pojedynczą błoną.

Ta złożona błona fosfolipidowa tworzy zagięcia zwane cysterny. Te płaskie dyski błony fosfolipidowej wyglądają na ułożone razem, gdy patrzy się na przekrój retikulum endoplazmatycznego pod silnym mikroskopem.

Pozornie puste przestrzenie między tymi woreczkami są tak samo ważne jak sama membrana.

Obszary te nazywane są lumen. Przestrzenie wewnętrzne tworzące światło są wypełnione płynem, a dzięki sposobowi składania zwiększa całkowitą powierzchnię organelli, stanowiąc w rzeczywistości około 10 procent powierzchni komórki maksymalna głośność.

Retikulum endoplazmatyczne zawiera dwie główne sekcje, nazwane ze względu na ich wygląd: szorstka siateczka śródplazmatyczna i gładka retikulum endoplazmatyczne.

Struktura tych obszarów organelli odzwierciedla ich szczególną rolę w komórce. Pod soczewką mikroskopu błona fosfolipidowa szorstkiej błony endoplazmatycznej wydaje się pokryta kropkami lub wypukłościami.

To są rybosomy, które nadają szorstkiej siateczce endoplazmatycznej wyboistą lub szorstką teksturę (stąd jej nazwa).

Te rybosomy są w rzeczywistości oddzielnymi organellami od retikulum endoplazmatycznego. Duża ich liczba (nawet do milionów!) lokalizuje się na szorstkiej powierzchni retikulum endoplazmatycznego, ponieważ są one niezbędne do jej pracy, jaką jest synteza białek. RER istnieje w postaci ułożonych w stos arkuszy, które skręcają się ze sobą, z krawędziami w kształcie spirali.

Druga strona retikulum endoplazmatycznego – gładka retikulum endoplazmatyczne – wygląda zupełnie inaczej.

Chociaż ta część organelli wciąż zawiera pofałdowane, przypominające labirynt cysterny i prześwit wypełniony płynem, powierzchnia ta strona błony fosfolipidowej wydaje się gładka lub gładka, ponieważ gładka siateczka śródplazmatyczna nie zawiera rybosomy.

Ta część retikulum endoplazmatycznego syntetyzuje lipidy zamiast białka, więc nie wymaga rybosomów.

Szorstka retikulum endoplazmatyczne (RER) zawdzięcza swoją nazwę charakterystycznemu szorstkiemu lub nabijanemu wyglądowi dzięki rybosomom pokrywającym jego powierzchnię.

Pamiętaj, że cała retikulum endoplazmatyczne działa jak zakład produkcyjny biocząsteczki niezbędne do życia, takich jak białka i lipidy. RER to sekcja fabryki poświęcona wyłącznie produkcji białek.

Niektóre białka wytwarzane w RER pozostaną na zawsze w retikulum endoplazmatycznym.

Z tego powodu naukowcy nazywają te białka rezydentne białka. Inne białka ulegną modyfikacji, sortowaniu i wysyłce do innych obszarów komórki. Jednak duża liczba białek wbudowanych w RER jest wyznaczona do wydzielania z komórki.

Oznacza to, że po modyfikacji i sortowaniu te białka wydzielnicze będą podróżować przez transporter pęcherzykowy przez Błona komórkowa do prac poza komórką.

Lokalizacja RER w komórce jest również ważna dla jej funkcji.

RER jest tuż obok jądro komórki. W rzeczywistości błona fosfolipidowa retikulum endoplazmatycznego faktycznie łączy się z barierą błonową otaczającą jądro, zwaną koperta jądrowa lub błonę jądrową.

Ten ścisły układ zapewnia, że ​​RER otrzymuje informację genetyczną, której potrzebuje do budowy białek bezpośrednio z jądra.

Umożliwia również RER sygnalizowanie jądru, gdy budowanie lub fałdowanie białka idzie nie tak. Dzięki bliskiej odległości szorstki retikulum endoplazmatyczne może po prostu wysłać wiadomość do jądra, aby spowolnić produkcję, podczas gdy RER nadrabia zaległości.

Synteza białek ogólnie działa tak: jądro każdej komórki zawiera pełny zestaw DNA.

To DNA jest jak plan, którego komórka może użyć do budowy cząsteczek takich jak białka. Komórka przekazuje informację genetyczną niezbędną do budowy pojedynczego białka z jądra do rybosomów na powierzchni RER. Naukowcy nazywają ten proces transkrypcja ponieważ komórka dokonuje transkrypcji lub kopiuje te informacje z oryginalnego DNA za pomocą posłańców.

Rybosomy dołączone do RER odbierają posłańców niosących transkrybowany kod i wykorzystują te informacje do utworzenia łańcucha specyficznych aminokwasy.

Ten krok nazywa się tłumaczenie ponieważ rybosomy odczytują kod danych na komunikatorze i używają go do decydowania o kolejności aminokwasów w łańcuchu, który budują.

Te łańcuchy aminokwasów są podstawowymi jednostkami białek. W końcu te łańcuchy zwijają się w funkcjonalne białka i być może nawet otrzymają etykiety lub modyfikacje, które pomogą im wykonywać swoją pracę.

Fałdowanie białek zazwyczaj zachodzi we wnętrzu RER.

Ten krok nadaje białkom unikalny trójwymiarowy kształt, zwany its struktura. Fałdowanie białek ma kluczowe znaczenie, ponieważ wiele białek oddziałuje z innymi cząsteczkami, wykorzystując ich unikalny kształt, aby połączyć się jak klucz pasujący do zamka.

Źle sfałdowane białka mogą nie działać prawidłowo, a ta usterka może nawet powodować choroby u ludzi.

Na przykład naukowcy uważają obecnie, że problemy z fałdowaniem białek mogą powodować zaburzenia zdrowotne, takie jak typ 2 cukrzyca, mukowiscydoza, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa i problemy neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera i Parkinsona choroba.

Enzymy to klasa białek, które umożliwiają reakcje chemiczne w komórce, w tym procesy związane z metabolizmem, czyli sposobem, w jaki komórka uzyskuje dostęp do energii.

Enzymy lizosomalne pomagają komórce rozkładać niechcianą zawartość komórki, taką jak stare organelle i nieprawidłowo sfałdowane białka, w celu naprawy komórki i wykorzystania odpadów w celu uzyskania jej energii.

Białka błonowe i białka sygnałowe pomagają komórkom komunikować się i współpracować. Niektóre tkanki wymagają niewielkiej ilości białek, podczas gdy inne wymagają ich dużej. Tkanki te zwykle przeznaczają więcej miejsca na RER niż inne tkanki o mniejszych potrzebach syntezy białek.

•••Nauka

Gładka siateczka endoplazmatyczna (SER) nie zawiera rybosomów, więc jej błony wyglądają pod mikroskopem jak gładkie lub gładkie kanaliki.

Ma to sens, ponieważ ta część retikulum endoplazmatycznego buduje lipidy lub tłuszcze, a nie białka, a zatem nie potrzebuje rybosomów. Te lipidy mogą obejmować Kwasy tłuszczowe, fosfolipidy i cząsteczki cholesterolu.

Fosfolipidy i cholesterol są potrzebne do budowy błon plazmatycznych w komórce.

SER wytwarza hormony lipidowe niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układ hormonalny.

Należą do nich hormony steroidowe wytwarzane z cholesterolu, takie jak estrogen i testosteron. Ze względu na główną rolę, jaką SER odgrywa w produkcji hormonów, komórki, które wymagają dużej ilości hormonów steroidowych, jak te w jądrach i jajnikach, mają tendencję do poświęcania SER większej powierzchni komórkowej.

SER bierze również udział w metabolizmie i detoksykacji. Oba te procesy zachodzą w komórkach wątroby, więc tkanki wątroby zwykle mają większą obfitość SER.

Gdy sygnały hormonów wskazują, że zapasy energii są niskie, nerki i komórki wątroby rozpocząć ścieżkę wytwarzania energii o nazwie glukoneogeneza.

Proces ten tworzy ważne źródło energii, glukozę ze źródeł niewęglowodanowych w komórce. SER w komórkach wątroby pomaga również tym komórkom wątroby usuwać toksyny. Aby to zrobić, SER trawi części niebezpiecznego związku, aby był rozpuszczalny w wodzie, dzięki czemu organizm może wydalić toksynę z moczem.

W niektórych pojawia się wysoce wyspecjalizowana forma retikulum endoplazmatycznego Komórki mięśniowe, nazywa miocyty. Ta forma, zwana retikulum sarkoplazmatyczne, zwykle znajduje się w komórkach mięśnia sercowego (serca) i mięśni szkieletowych.

W tych komórkach organella zarządza równowagą jonów wapnia, których komórki używają do rozluźniania i kurczenia włókien mięśniowych. Zmagazynowane jony wapnia wchłaniają się do komórek mięśniowych, podczas gdy komórki są rozluźnione i uwalniane z komórek mięśniowych podczas skurcz mięśnia. Problemy z retikulum sarkoplazmatycznym mogą prowadzić do poważnych problemów medycznych, w tym niewydolności serca.

Wiesz już, że retikulum endoplazmatyczne jest częścią syntezy i fałdowania białek.

Właściwe fałdowanie białek ma kluczowe znaczenie dla wytwarzania białek, które mogą prawidłowo wykonywać swoją pracę, a jak wspomniano wcześniej, nieprawidłowego fałdowania może powodować nieprawidłowe funkcjonowanie białek lub ich brak, co może prowadzić do poważnych schorzeń, takich jak typ 2 cukrzyca.

Z tego powodu retikulum endoplazmatyczne musi zapewniać, że tylko prawidłowo sfałdowane białka będą transportowane z retikulum endoplazmatycznego do aparatu Golgiego w celu pakowania i wysyłki.

Retikulum endoplazmatyczne zapewnia kontrolę jakości białka poprzez mechanizm zwany niesfałdowana odpowiedź białkowalub UPR.

Jest to w zasadzie bardzo szybka sygnalizacja komórkowa, która umożliwia komunikację RER z jądrem komórkowym. Kiedy niesfałdowane lub nieprawidłowo sfałdowane białka zaczynają gromadzić się w świetle retikulum endoplazmatycznego, RER wyzwala odpowiedź na niesfałdowane białko. To robi trzy rzeczy:

1. Sygnalizuje jądru, aby spowolnić tempo syntezy białek poprzez ograniczenie liczby cząsteczek przekaźnikowych wysyłanych do rybosomów w celu translacji.
2. Odpowiedź rozwiniętego białka zwiększa również zdolność retikulum endoplazmatycznego do: zwijać białka i degradować nieprawidłowo sfałdowane białka.
3. Jeśli żaden z tych kroków nie rozwiąże spiętrzenia białek, odpowiedź rozwiniętego białka zawiera również zabezpieczenie przed niepowodzeniem. Jeśli wszystko inne zawiedzie, dotknięte komórki ulegną samozniszczeniu. Jest to zaprogramowana śmierć komórki, zwana również apoptoza, i jest ostatnią opcją, jaką komórka musi zminimalizować, aby zminimalizować wszelkie uszkodzenia, które mogą spowodować niesfałdowane lub nieprawidłowo sfałdowane białka.

Kształt ER odnosi się do jego funkcji i może się zmieniać w razie potrzeby.

Na przykład zwiększenie warstw arkuszy RER pomaga niektórym komórkom wydzielać większą liczbę białek. I odwrotnie, komórki takie jak neurony i komórki mięśniowe, które nie wydzielają tylu białek, mogą mieć więcej kanalików SER.

peryferyjny ER, która jest częścią niezwiązaną z otoczką jądrową, może nawet przemieszczać się w razie potrzeby.

Te przyczyny i mechanizmy tego są przedmiotem badań. Może obejmować przesuwne kanaliki SER wzdłuż mikrotubule z cytoszkielet, ciągnąc ER za inne organelle, a nawet pierścienie kanalików ER, które poruszają się po komórce jak małe silniki.

Kształt ER zmienia się również podczas niektórych procesów komórkowych, takich jak mitoza.

Naukowcy wciąż badają, jak zachodzą te zmiany. Uzupełnienie białek utrzymuje ogólny kształt organelli ER, w tym stabilizuje jej arkusze i kanaliki oraz pomaga określić względne ilości RER i SER w konkretnej komórce.

Jest to ważny obszar badań dla badaczy zainteresowanych związkiem między ER a chorobą.

Nieprawidłowe fałdowanie białek i stres ER, w tym stres związany z częstą aktywacją UPR, mogą przyczyniać się do rozwoju chorób u ludzi. Mogą to być mukowiscydoza, cukrzyca typu 2, choroba Alzheimera i paraplegia spastyczna.

Wirusy może również przejąć kontrolę nad ER i wykorzystać maszynerię budującą białka do produkcji białek wirusowych.

Może to zmienić kształt ER i uniemożliwić mu wykonywanie normalnych funkcji dla komórki. Niektóre wirusy, takie jak denga i SARS, wytwarzają ochronne pęcherzyki z podwójną błoną wewnątrz błony ER.