Elk jaar doodt kanker meer dan 500.000 Amerikanen, volgens de Centers for Disease Control and Prevention, en blijft de nummer twee doodsoorzaak wereldwijd. En hoewel onderzoek diagnostische hulpmiddelen en therapieën heeft ontwikkeld die vroege diagnose en agressieve behandeling effectiever dan ooit maken, doodt kanker nog steeds gedeeltelijk vanwege resistentie tegen geneesmiddelen.
Maar waarom doen kankercellen? worden zo resistent tegen behandeling? Lees verder om meer te weten te komen over wat er in de cel gebeurt tijdens de ontwikkeling van kanker, maar ook tijdens: chemotherapie, en de opwindende nieuwe ontdekking die de manier zou kunnen vormen waarop mensen agressieve kankers behandelen.
Hoe mutaties de groei van kanker stimuleren
Hoewel er honderden soorten kanker zijn, die vrijwel elk weefsel in uw lichaam kunnen aantasten, beginnen ze allemaal als gevolg van genetische mutaties. Onze cellen hebben van nature genetische beveiligingen die beschermen tegen ongecontroleerde groei. Sommige genen dienen als "bewakers" of controlepunten en voorkomen dat de cel naar de volgende groeifase gaat als er iets mis is. Anderen proeflezen DNA na synthese om fouten te vinden en te corrigeren. Weer anderen helpen de cel om geplande celdood (apoptose) uit te voeren als deze niet langer gezond is, waardoor er ruimte ontstaat voor andere gezonde cellen om te groeien.
Mutaties in een van de genen die de groei vertragen, DNA nalezen of apoptose mogelijk maken, kunnen bijdragen aan kanker. Als een beveiliging kapot gaat, zoals het vermogen om DNA te proeflezen, ontwikkelen de cellen nog sneller mutaties. Hierdoor kunnen de cellen zich na verloop van tijd steeds sneller delen en kanker veroorzaken.
Hoe chemotherapie zich richt op kanker
Veel chemotherapeutische middelen werken met een eenvoudige grondgedachte: door je te richten op de cellen in het lichaam die het snelst groeien, richt je je van nature op kankercellen. Geneesmiddelen voor chemotherapie kunnen voorkomen dat cellen zich goed delen, apoptose veroorzaken of de kankercellen helpen "uithongeren" door te voorkomen dat ze hun eigen bloedtoevoer ontwikkelen.
Een medicijn voor chemotherapie kan een van de tientallen wegen voor kankergroei verstoren. Dat is de reden waarom artsen vaak een combinatie van chemotherapiemedicijnen aanbevelen om verschillende routes tegelijk te verstoren en waarom kanker cellen kunnen resistent worden tegen een chemotherapiemedicijn, als ze een mutatie ontwikkelen waardoor het dat kan "omzeilen". pad.
Dus waar komen kanker-kameleons binnen?
Omdat mutaties kankercellen in staat stellen om chemotherapiemedicijnen te omzeilen die anders de celgroei in hun lichaam zouden stoppen sporen, is er een sterke selectieve druk voor kankercellen die van vorm kunnen veranderen om resistent te worden tegen chemotherapie.
Wat wetenschappers nu echter ontdekken, is hoeveel ze kunnen verschuiven en hoe ze dat doen.
Nieuw onderzoek, gepubliceerd in Developmental Cell in 2018, analyseerde de genetica van duizenden monsters van kleincellige longkanker, die is een vorm van kanker die bijzonder agressief is vanwege zijn resistentie tegen chemotherapie, om trends en patronen te zoeken onderzoekers ontdekten dat de cellen een gen misten dat NKX2-1 wordt genoemd, een gen dat normaal cellen zou leiden terwijl ze zich ontwikkelen tot gezonde longen cellen.
Toen de onderzoekers dieper groeven in hoe het verlies van NKX2-1 zou kunnen werken bij longkanker, ontdekten ze dat de kankercellen daadwerkelijk verschoven om de kenmerken van maagcellen over te nemen, tot het punt dat de kankercellen spijsvertering afscheiden enzymen.
Wat betekent het voor de behandeling van kanker?
De onderzoekers speculeren dat dit een nieuwe manier is voor kankercellen om resistentie tegen chemotherapie te krijgen door zich in het zicht te verstoppen, vermomd als een ander type weefsel. Denk er eens over na: als artsen chemotherapie voorschrijven voor longkanker, hebben kankercellen die zich kunnen "verbergen" door eruit te zien als maagweefsel, een betere kans om chemotherapie te ontwijken. Door te begrijpen hoe kankercellen van vorm veranderen, kunnen onderzoekers betere medicijnen maken om zich op hen te richten.
Er zijn echter nog veel mensen die het niet weten. Kunnen verschillende soorten kanker op deze manier van vorm veranderen? Welke andere genen zijn betrokken? Hoe gemakkelijk kunnen die van vorm veranderde cellen opnieuw muteren om resistent te blijven?
Hoewel het jaren kan duren om die vragen te beantwoorden, brengt elke ontdekking ons dichter bij het begrijpen van alles wat er tijdens kanker in onze cellen gebeurt, en de beste manier om te werken aan genezing.