종양 억제 유전자: 무엇입니까?

암은 상당한 가변성을 나타내는 복잡한 유전 질환입니다. 국립 암 연구소. 유전되거나 후천적 인 유전 적 돌연변이는 세포를 엉망으로 만들어 정상 세포를 규제되지 않은 대량 세포 생산 공장으로 만들 수 있습니다.

자유로운 세포 성장은 자연을 뒤집습니다 세포주기, 그렇지 않으면 인간 암 형성으로 이어질 수 있습니다. 종양 억제 유전자 개입.

TL; DR (너무 깁니다. 읽지 않음)

종양 억제 유전자는 종양 및 암 진행에 대한 신체의 자연적인 군대입니다. 건강한 종양 억제 유전자는 세포 활동을 조절하는 기능을합니다. 돌연변이 또는 누락 된 종양 억제 유전자는 종양 형성의 위험을 증가시킵니다.

인체의 체세포에는 일반적으로 46 개의 염색체에 위치한 수천 개의 유전자가 포함되어 있습니다. DNA의 유전 물질은 희귀 한 것을 포함하여 유전 적 특성을 결정합니다. 유전자 암. 분자 수준에서 유전자는 세포 분화, 성장, 번식 및 수명을 제어하는 ​​단백질을 합성하여 작동합니다.

체세포 돌연변이 새로운 유형의 단백질을 생산할 수 있습니다. 도움이되거나 중요하지 않거나 해로운 유기체의 적응과 생존에

암성 종양 세포에 의해 복제 된 불리한 유전자 돌연변이의 결과입니다. 변경된 단백질 서열은 정상적인 작동을 방해하는 결함 메시지를 세포에 보냅니다. 돌연변이가 발생하면 정상적인 종양 억제 유전자가 영향을받은 세포의 DNA 손상을 수정하거나 돌이킬 수없는 손상된 세포를 파괴하도록 표시 할 수 있습니다.

종양 억제 유전자에 대한 돌연변이는 비정상적인 세포 성장과 종양 형성을 초래할 수 있습니다. 다음과 같은 특정 유전 된 돌연변이 BRCA1 과 BRCA2, 예를 들어 유방암 위험이 더 높습니다. 암세포의 일반적인 돌연변이는 결석 또는 손상입니다. p53유전자.

핵은 유전자 발현과 세포 분열을 제어하는 ​​세포의 명령 센터 역할을합니다. 세포 성장률은 유기체의 나이, 상태 및 변화하는 요구에 따라 결정됩니다. 원 종양 유전자 세포가 정상적인 방식으로 분열하도록 도와줍니다. 항 분할 종양 억제 유전자는 다양한 전략을 통해과 성장을 방지합니다.

종양 유전자 세포가 비정상적으로 성장하고 통제 할 수 없게 만들 수 있습니다. 신속하고 조절되지 않는 세포 성장은 종양 형성과 관련이 있습니다. 종양 억제 유전자가 꺼져도 암이 발생하여 신체가 해로운 유전 적 돌연변이에 취약 해집니다.

인체 내부에는 대략 250 종의 종양 유전자과700 개의 종양 억제 유전자 2015 년 기사에 따르면 세포 기능을 조절하는 EBioMedicine.

예를 들어, p21CIP는 키나제 억제제 종양 억제에 적극적인 역할을합니다. 특히 p21CIP는 종양 성장을 억제하고 손상된 DNA를 복구하며 세포 사멸로 인한 조직 손상을 억제 할 수 있습니다.

암은 유전 질환이기 때문에 일생 동안 축적 된 돌연변이는 종양 형성 가능성을 높입니다. 암성 종양 세포는 다음에 설명 된 바와 같이 병원성 세포 돌연변이, 유전자 융합 및 비정상적인 유전자 발현으로 구성된 "유전 적 열차 난파선"입니다. EBioMedicine. 종양 억제 유전자는 변형 된 DNA를 분열하고 전달하기 전에 세포가 돌연변이에 반응하도록 도울 수 있습니다.

종양 억제 유전자의 보호 작용에는 다음이 포함될 수 있습니다.

• 손상된 세포의 분열 억제
• 돌연변이 / 손상된 DNA 복구 
• 오작동하는 세포 제거 

예를 들어 p53 단백질 17 번째 염색체에 매핑 된 종양 억제 유전자로 세포 조절에 관여하는 단백질을 암호화합니다. 이는 특정 부위의 DNA에 결합하여 작동하여 p21 단백질의 생성을 자극하여 제어되지 않은 세포 분열 및 관련 종양을 억제합니다.

APC 단백질 APC 유전자는 세포의 다른 단백질과 결합하여 세포 기능을 관리합니다. APC는 세포가 너무 빨리 분열하는 것을 방지하고 다음 염색체 수를 모니터링하기 때문에 종양 억제 자로 간주됩니다. 세포 분열. APC 유전자에 대한 돌연변이는 폴립과 결장암의 위험을 증가시킬 수 있습니다.

인체는 잠재적으로 유해한 돌연변이되거나 손상된 세포를 죽임으로써 스스로를 보호합니다. 이 과정을 세포 사멸, 프로그램 된 세포 사멸의 일종.

종양 억제 단백질은 잠재적 인 위협을 막는 문지기 역할을합니다. 예를 들어 종양 억제 유전자 p53은 손상된 세포에자가 파괴를 지시하는 단백질을 암호화합니다.

18 번 염색체에 위치한 BCL-2는 살아있는 세포와 죽어가는 세포 사이의 균형을 유지하는 원암 유전자입니다. 단백질의 하위 그룹은 pro- 또는 anti-apoptotic 기능을 제공합니다. BCL-2 유전자에 대한 돌연변이는 백혈병 및 림프종과 같은 암을 유발할 수 있습니다.

그만큼 종양 괴사 인자 (TNF) 유전자는 염증 조절에 관여하는 사이토 카인 단백질을 암호화합니다. TNF는 아폽토시스에서 한 역할을합니다. 세포 분화 및자가 면역 장애. 대 식세포의 TNF는 종양에있는 특정 유형의 암세포를 죽일 수 있습니다.

세포는 유한하고 반복 된 세포 분열 후에 결국 노화에 들어갑니다. 노화는 정지 된 성장의 기간입니다. 세포가 노화에 들어가면 노화와 손상을 막기위한 방법으로 분열을 멈 춥니 다. 유전 물질 딸 세포로 전달되는 것입니다.

노화로 예상되는 세포가 계속 분열하면 종양 성장에 기여할 수 있습니다. 노화 동안 성숙한 세포는 염증성 화학 물질을 축적하여 인접한 조직으로 분비하여 암과 같은 노화 관련 질병의 위험을 증가시킵니다.

악성 세포를 노화로 유도하고 염증성 화학 물질의 분비를 줄이는 약물을 발견하면 암 치료 옵션을 확장 할 수 있습니다.

사이클린 의존성 키나제 (CDK1, CDK2)는 세포 성장에 관여하는 단백질입니다. CDK 억제제 2015 년 기사에 따르면, 세포 분열을 억제하고 "암과의 싸움에서 중요한 무기가 될"가능성이 있습니다. 분자 약리학.

CDK 억제제는 종양을 늦추고 암세포의 소멸을 촉발시키는 역할을 할 수 있습니다. 그러나 종양 DNA의 가변성으로 인해 모두 종양 _._

고형 종양에는 풍부한 음식과 산소가 필요합니다. 성장하는 종양은 연료를 공급하기 위해 자체 혈관을 개발하는 것으로 시작합니다. 혈관 신생. 화학적 신호는 새로운 혈관의 생성을 자극하여 증식하는 종양 세포에 풍부한 영양소를 공급합니다.

확장 된 종양은 신체의 다른 위치로 전이되거나 이동하여 치명적일 수 있습니다. 국립 암 연구소에 따르면 종양 혈관 신생을 예방하고 종양을 기아시키기 위해 유망한 신약이 테스트되고 있습니다. 암 치료에 대한 이러한 접근 방식은 종양 자체가 아닌 혈액 공급을 목표로합니다.

그만큼 PTEN 유전자 활성화 효소 세포 성장을 조절하고 종양 형성을 예방하는 데 도움이됩니다. 다른 기능에는 혈관 신생 조절, 세포 이동 및 세포 사멸이 포함됩니다. p53 단백질은 종양 형성에서 혈관 신생을 억제하는 것으로 나타 났지만 그 메커니즘은 잘 알려져 있지 않습니다.

암과의 전쟁을 벌일 때 종양 억제 유전자가 항상이기는 ​​것은 아닙니다. 다른 돌연변이는 유전자가 침묵하거나 덜 활동적임을 의미 할 수 있습니다.

암이 몸을 침범하면 종양 억제 유전자가 단백질 수준에서 비활성화되어 무방비 상태가 될 수 있습니다. 공격적인 암은 종양 억제 유전자를 게놈에서 멸종시킬 수도 있습니다.

더욱이, "좋은"유전자는 악성이 될 수 있습니다. 예를 들어, 망막 모세포종 단백질 (pRB)는 비정상 세포의 성장을 차단하여 종양을 억제하는 것입니다. 그러나 pRB 유전자의 돌연변이는 실제로 ~로 이어지다 통제되지 않은 세포 성장 및 더 높은 종양 발생.

1971 년, Alfred Knudsen, Jr.는 유전 적이거나 유전되지 않은 소아 망막 모세포종 (안암) 사례에 대한 연구를 바탕으로 "2 회 적중"가설을 발표했습니다. Knudson은 종양이 세포에있는 RB1 유전자의 두 사본이 모두 없거나 손상되었을 때만 발생한다는 것을 관찰했습니다.

그는 돌연변이 된 유전자가 열성, 건강한 유전자 하나가 종양 억제 자로 작용할 수 있습니다.

국립 암 연구소는 100 가지 종류의 암 인간에게서 발생합니다. 나열된 가장 일반적인 유형은 암종입니다. 상피 세포에서 발생하는 암입니다. 많은 친숙한 유형의 암이이 범주에 속합니다.

• 선 조직 : 유방암, 전립선 암 및 결장암.
  
• 기저 세포 : 피부 외층의 암.
  
• 편평 세포 : 피부 깊숙한 곳의 암; 특정 기관의 내벽에서도 발견됩니다.
  
• 과도기 세포 : 방광, 신장 및 자궁 내막의 암입니다.
  

다른 유형의 암에는 연조직 육종, 폐암, 골수종, 흑색 종 및 뇌암이 포함됩니다. Li-Fraumeni 증후군 p53 돌연변이로 인한 희귀 암의 유전 적 소인입니다.

p53 단백질이 기능하지 않으면 환자는 여러 유형의 암에 걸릴 위험이 더 높습니다.