心臓の鼓動は、医学的にも比喩的にも、おそらく他のどの単一の概念やプロセスよりも強く生命の現象に関連しています。 人々が無生物や抽象的な概念について話し合うとき、彼らは次のような用語を使用します。 問題の物が「生きている」か「生きている」かを説明するために、「パルス」と「スタープレーヤーを失ったときのチームのチャンス」 そうではありません。 そして、救急医療従事者が倒れた犠牲者に出くわしたとき、彼らが最初にチェックすることは、犠牲者が脈拍を持っているかどうかです。
心臓が鼓動する理由は単純です：電気。 しかし、生物学の世界の多くのものと同様に、電気的活動が心臓にポンプを供給する正確で調整された方法 体の組織に向かう重要な血液は、1分間に70回程度、1日に10万回、何十年にもわたって、驚くほどエレガントです。 操作。 それはすべて、 活動電位、この場合、心臓の活動電位。 生理学者は、このイベントを4つの異なるフェーズに分けました。
活動電位とは何ですか？
細胞膜には、膜のリン脂質二重層を横切る電気化学的勾配として知られているものがあります。 この勾配は、膜に埋め込まれたタンパク質の「ポンプ」によって維持され、膜を横切っていくつかのタイプのイオン（荷電粒子）を1つに移動します。 同様の「ポンプ」が他のタイプのイオンを反対方向に移動させ、荷電粒子が「流れたい」という状況につながる一方で、 他の方向にシャトルされた後、一方向に、あなたが繰り返しまっすぐにそれを投げるときにあなたに戻ることを「望んでいる」ボールのように 空気。 これらのイオンにはナトリウム（Na+）、カリウム（K+）およびカルシウム（Ca2+). カルシウムイオンの正味の正電荷は2単位で、ナトリウムイオンまたはカリウムイオンの2倍です。
この勾配がどのように維持されているかを理解するために、ベビーサークル内の犬が一方向に移動する状況を想像してみてください。 隣接する囲いの山羊がもう一方の囲いに運ばれている間、柵を囲みます。それぞれの種類の動物は、その場所に戻ることを目的としています。 開始しました。 2匹の犬が山羊ゾーンに移動するごとに3匹の山羊が犬ゾーンに移動した場合、誰でも これは、フェンス全体で哺乳類の不均衡を維持することに責任があります。 時間。 自分の好きな場所に戻ろうとする山羊や犬は、継続的に外に「汲み上げ」られます。 このアナロジーは不完全ですが、細胞膜が膜電位とも呼ばれる電気化学勾配を維持する方法の基本的な説明を提供します。 ご覧のとおり、このスキームに関与する一次イオンはナトリウムとカリウムです。
アン 活動電位 「波及効果」に起因するこの膜電位の可逆的変化です–の活性化 膜を横切るイオンの突然の拡散によって生成された電流は、電気化学を低下させます 勾配。 言い換えると、特定の条件により、定常状態の膜イオンの不均衡が崩壊し、イオンが「行きたい」方向、つまりポンプに逆らって大量に流れる可能性があります。 これは、神経細胞（ニューロンとも呼ばれる）または心臓細胞に沿って移動する活動電位につながります 片方の端が 「フリック」
膜は通常電荷勾配を持っているので、分極していると見なされます。 さまざまな極値によって特徴付けられます（片側でより負に帯電し、より正に帯電します 他）。 活動電位は、脱分極によって引き起こされます。これは、通常の電荷の不均衡の一時的なキャンセル、または平衡の回復に大まかに変換されます。
活動電位のさまざまな段階は何ですか？
0から4までの番号が付けられた5つの心臓活動電位フェーズがあります（科学者は時々奇妙な考えを得る）。
フェーズ0 膜の脱分極と「高速」（すなわち、高流量）ナトリウムチャネルの開放です。 カリウムの流れも減少します。
フェーズ1 高速ナトリウムチャネルが閉じるとナトリウムイオン通過が急速に減少するため、膜が部分的に再分極します。
フェーズ2 それは 高原期、細胞外へのカルシウムイオンの移動が脱分極を維持します。 この段階では、膜全体の電荷がほとんど変化しないため、この名前が付けられています。
フェーズ3 ナトリウムチャネルとカルシウムチャネルが閉じ、膜電位がベースラインレベルに戻ると、再分極が起こります。
フェーズ4 Na + / K +イオンポンプの動作の結果として、膜がいわゆる静止電位である-90ミリボルト（mV）にあることがわかります。 セルの内側の電位はセルの外側の電位と比較して負であるため、値は負であり、後者は参照のゼロフレームとして扱われます。 これは、セルに注入される2つのカリウムイオンごとに3つのナトリウムイオンがセルから排出されるためです。 これらのイオンの等価電荷は+1であるため、このシステムでは正電荷の正味の流出または流出が発生することを思い出してください。
心筋と活動電位
では、このイオンポンピングと細胞膜破壊のすべてが実際に何につながるのでしょうか？ 心臓の電気的活動がどのように心拍に変換されるかを説明する前に、それらの心拍自体を生成する筋肉を調べることが役立ちます。
心筋（心臓）は、人体の3種類の筋肉の1つです。 他の2つは骨格筋であり、自発的な制御下にあり（例：上腕二頭筋）、滑らかです 意識的な制御下にない筋肉（例：消化する食物を動かす腸の壁の筋肉 に沿って）。 すべてのタイプの筋肉は多くの類似点を共有していますが、心筋細胞は親器官の固有のニーズに応えるために固有の特性を持っています。 一つには、心臓の「鼓動」の開始は、特別な心筋細胞、または呼ばれる心筋細胞によって制御されます ペースメーカー細胞. これらの細胞は、外部の神経入力がない場合でも心拍のペースを制御します。 オートリズミシティ. これは、神経系からの入力がない場合でも、電解質（つまり、前述のイオン）が存在する限り、理論的には心臓が鼓動する可能性があることを意味します。 もちろん、心拍数（脈拍数とも呼ばれます）のペースはかなり異なります。これは、 交感神経系、副交感神経系、および ホルモン。
心筋はまた呼ばれます 心筋. 心筋収縮細胞と心筋伝導細胞の2種類があります。 ご想像のとおり、収縮性細胞は、収縮する信号を送る伝導細胞の影響下で血液を送り出す働きをします。 心筋細胞の99％は収縮性の種類であり、伝導に専念しているのは1％だけです。 この比率は当然、心臓の大部分を仕事に利用できるようにしますが、それはまた、 心臓の伝導系は、臓器が代替の伝導経路を使用して回避するのが難しい場合があります。 たくさんの。 伝導細胞は、収縮に関与するさまざまなタンパク質を必要としないため、一般に収縮細胞よりもはるかに小さいです。 それらは、心筋活動電位の忠実な実行に関与する必要があるだけです。
フェーズ4脱分極とは何ですか？
心筋細胞電位のフェーズ4は、拡張期間隔、つまり心筋の収縮間の間隔に対応するため、拡張期間隔と呼ばれます。 心拍の鼓動を聞いたり感じたりするたびに、これが収縮の終わりであり、収縮期と呼ばれます。 心臓の鼓動が速いほど、収縮期に費やされる収縮-弛緩サイクルの割合が高くなりますが、全力で運動して脈拍数を200に押し上げている場合でも 範囲内では、ほとんどの場合、心臓はまだ拡張期にあり、フェーズ4は心臓活動電位の最長フェーズになり、合計で約300ミリ秒（10分の3 2番目）。 活動電位が進行している間、心臓細胞の同じ部分で他の活動電位を開始することはできません 理にかなっている膜–一度開始されると、潜在能力は心筋を刺激するというその仕事を終えることができるはずです 収縮。
上記のように、フェーズ4の間、膜を横切る電位は約-90mVの値を持ちます。 この値は収縮性細胞に適用されます。 導電性セルの場合、-60mVに近くなります。 明らかに、これは安定した平衡値ではありません。さもなければ、心臓はまったく鼓動しません。 代わりに、信号が収縮性細胞膜全体の値の負の値を約-65 mVに下げると、ナトリウムイオンの流入を促進する膜の変化が引き起こされます。 このシナリオは、膜の乱れが 正電荷値の方向のセルは、内部をさらに作る変化を引き起こします ポジティブ。 これらを介してナトリウムイオンの内側に急いで 電位依存性イオンチャネル 細胞膜では、筋細胞はフェーズ0に入り、電圧レベルはその活動電位の最大値である約+30 mVに近づきます。これは、フェーズ4からの合計電圧エクスカーションが約120mVであることを表しています。
プラトーフェーズとは何ですか？
活動電位のフェーズ2は、プラトーフェーズとも呼ばれます。 フェーズ4と同様に、膜の両端の電圧が安定しているか、ほぼ安定しているフェーズを表します。 ただし、フェーズ4の場合とは異なり、これは平衡係数のフェーズで発生します。 これらの最初のものは、内向きに流れるナトリウム（フェーズ0での急速な流入の後にゼロに完全に漸減していない流入）と内向きに流れるカルシウムで構成されています。 もう1つは3種類の外向きです 整流器電流 （低速、中速、高速）, これらはすべてカリウムの動きを特徴としています。 この整流器電流は、このカリウム流出が開始するため、心筋の収縮の最終的な原因となります。 カルシウムイオンが細胞収縮性タンパク質（アクチン、トロポニンなど）の活性部位に結合し、それらを結合するカスケード アクション。
フェーズ2は、カルシウムとナトリウムの内向きの流れが止まり、カリウムの外向きの流れ（整流電流）が継続し、セルが再分極に向かって押し出されると終了します。
心臓細胞の活動電位の癖
心臓細胞の活動電位は、さまざまな点で神経の活動電位とは異なります。 一つには、そして最も重要なことに、それははるかに長いです。 これは本質的に安全率です。心臓細胞の活動電位が長いため、これは 不応期と呼ばれる、新たな活動電位が発生する期間も長くなります。 これは、最大速度で動作している場合でも心臓がスムーズに接触することを保証するため、重要です。 通常の筋細胞はこの特性を欠いているため、いわゆる 強縮、けいれんなどにつながる。 骨格筋がこのように振る舞うのは不便ですが、心筋が同じように振る舞うと致命的です。