A szívverés valószínűleg erősebben kapcsolódik az élet jelenségéhez, mint bármely más egyetlen fogalom vagy folyamat, mind orvosilag, mind metaforikusan. Amikor az emberek élettelen tárgyakat vagy akár elvont fogalmakat tárgyalnak, olyan kifejezéseket használnak, mint például: "Választási kampányának még mindig van egy pulzus "és" A csapat esélyei laposak, amikor elvesztette sztárjátékosát "annak leírására, hogy a kérdéses dolog" életben van-e ", vagy nem. És amikor a sürgősségi orvosi személyzet egy elesett áldozattal találkozik, először ellenőrizni kell, hogy az áldozatnak van-e pulzusa.
A szív dobogásának oka egyszerű: áram. Mint sok olyan dolog a biológiai világban, az elektromos aktivitás pontos és összehangolt módja a szív pumpálására ösztönzi létfontosságú vér a test szövetei felé, percenként körülbelül 70 alkalommal, naponta 100 000 alkalommal évtizedek óta, csodálatosan elegáns művelet. Minden egy úgynevezett an-val kezdődik akciós potenciál, ebben az esetben szívműködési potenciál. A fiziológusok négy különböző szakaszra osztották ezt az eseményt.
Mi a cselekvési potenciál?
A sejtmembránoknak elektrokémiai gradiensük van, amely a membrán foszfolipid kétrétegén helyezkedik el. Ezt a gradienst a membránba ágyazott fehérje "szivattyúk" tartják fenn, amelyek bizonyos típusú ionokat (töltött részecskéket) egy membránon keresztül mozgatnak míg a hasonló "szivattyúk" más típusú ionokat ellentétes irányba mozgatnak, ami olyan helyzethez vezet, amelyben a töltött részecskék "áramlani akarnak" az egyik irányba, miután elcsúsztatták a másikban, mint egy labda, amely folyamatosan "szeretne" visszatérni hozzád, amikor többször egyenesen a levegő. Ezek az ionok tartalmazzák a nátriumot (Na+), kálium (K+) és kalcium (Ca2+). A kalciumion nettó pozitív töltése két egység, kétszerese a nátriumionnak vagy a káliumionnak.
Annak érdekében, hogy megértsük, hogyan tartható fenn ez a színátmenet, képzeljünk el egy olyan helyzetet, amikor a járóka kutyáit egy irányba mozgatják kerítést, míg a szomszédos tollban lévő kecskéket a másikban szállítják, és minden állatfaj vissza akar térni arra a helyre, ahol megkezdődött. Ha három kecskét költöztetnek a kutya zónájába, minden két kutya bekerül a kecske zónájába, akkor bárki felelős ezért fenntartja az emlősök egyensúlyhiányát a kerítésen, amely állandóan véget ér idő. A kecskéket és kutyákat, amelyek megpróbálnak visszatérni a kívánt helyre, folyamatosan "pumpálják" kívülről. Ez a hasonlat tökéletlen, de alapvető magyarázatot ad arra, hogy a sejtmembránok miként tartják fenn az elektrokémiai gradienst, amelyet membránpotenciálnak is neveznek. Amint látni fogja, az ebben a sémában részt vevő elsődleges ionok a nátrium és a kálium.
An akciós potenciál a membránpotenciál reverzibilis változása, amely "hullámzás" hatásából származik - a az ionok hirtelen diffúziója által a membránon keletkező áramok csökkentik az elektrokémiai hatást gradiens. Más szavakkal, bizonyos körülmények megzavarhatják az egyensúlyi állapotú membránionok egyensúlyhiányát, és lehetővé tehetik az ionok nagy számban történő áramlását abba az irányba, ahová "akarnak" menni - más szóval a szivattyúval szemben. Ez ahhoz vezet, hogy egy akciópotenciál mozog egy idegsejt (más néven idegsejt) vagy szívsejt mentén ugyanúgy általános módon, ahogy a hullám mindkét végén szinte feszesen tartott húr mentén halad, ha az egyik vége "pislákolt".
Mivel a membrán általában töltöttségi gradienst hordoz, polarizáltnak minősül, vagyis különböző szélsőségek jellemzik (egyik oldalon negatívabban töltődnek fel, pozitívabban töltődnek fel a másik). A cselekvési potenciált a depolarizáció váltja ki, ami lazán átmeneti megszüntetést jelent a normál töltési egyensúlyhiányból, vagy helyreállítja az egyensúlyt.
Melyek a cselekvési potenciál különböző fázisai?
Öt kardiális akciós potenciálfázis van, 0-tól 4-ig számozva (a tudósok néha furcsa ötleteket kapnak).
0. fázis a membrán depolarizációja és a "gyors" (vagyis nagy áramlású) nátriumcsatornák megnyitása. A kálium áramlása is csökken.
1. szakasz a membrán részleges repolarizációja a nátrium-ion áthaladás gyors csökkenésének köszönhetően, amint a gyors nátriumcsatornák záródnak.
2. fázis az a fennsík fázis, amelyben a kalciumionok sejtből való mozgása fenntartja a depolarizációt. Nevét azért kapta, mert a membránon keresztüli elektromos töltés ebben a fázisban nagyon keveset változik.
3. szakasz a repolarizáció, mivel a nátrium- és kalciumcsatornák bezáródnak, és a membránpotenciál visszatér az alapszintre.
4. fázis a membránt az úgynevezett −90 millivolt (mV) nyugalmi potenciálján látja a Na + / K + ionszivattyú munkájának eredményeként. Az érték negatív, mert a sejten belüli potenciál negatív a rajta kívüli potenciálhoz képest, és az utóbbit nulla referenciakeretként kezeljük. Ennek az az oka, hogy a sejtbe pumpált két káliumion után három nátriumion kerül kiszivattyúzásra; emlékezzünk arra, hogy ezeknek az ionoknak egyenértékű töltése +1, tehát ez a rendszer pozitív töltés nettó kiáramlását vagy kiáramlását eredményezi.
A szívizom és az akciós potenciál
Tehát mihez vezet ez az ionszivattyúzás és a sejtmembrán megszakadása? Mielőtt leírnánk, hogyan alakul a szívben lévő elektromos aktivitás szívdobbanássá, hasznos megvizsgálni azt az izmot, amely magát az ütemet produkálja.
A szív (szív) izom az emberi test háromféle izomjának egyike. A másik kettő a vázizomzat, amely önkéntes ellenőrzés alatt áll (például: a felkar bicepsze) és sima izom, amely nincs tudatos ellenőrzés alatt (példa: a belek falának izmai, amelyek az ételt emésztik mentén). Minden izomtípusnak számos hasonlósága van, de a szívizomsejtek egyedi tulajdonságokkal rendelkeznek, hogy szülőszervük egyedi igényeit kielégítsék. Egyrészt a szív "verésének" megindítását speciális szívizomsejtek vagy szív-izomsejtek, ún. pacemaker sejtek. Ezek a sejtek külső idegbevitel hiányában is szabályozzák a szívverés ütemét, az úgynevezett tulajdonságot autoritmusosság. Ez azt jelenti, hogy az idegrendszer bemenetének hiányában a szív elméletileg akkor is képes verni, amíg elektrolitok (azaz a fent említett ionok) vannak jelen. Természetesen a szívverés üteme - más néven pulzus - jelentősen változik, és ennek köszönhető differenciális bemenet számos forrásból, beleértve a szimpatikus idegrendszert, a paraszimpatikus idegrendszert és hormonok.
A szívizom is nevezik szívizom. Kétféle típusa van: a szívizom kontraktilis sejtjei és a szívizomot vezető sejtjei. Mint sejtette, a kontraktilis sejtek a vért pumpálják a vezető sejtek hatására, amelyek a jelet összehúzódáshoz juttatják. A szívizomsejtek 99 százaléka kontraktilis fajta, és csak 1 százaléka van a vezetőképességnek szentelve. Míg ez az arány helyesen a szív legnagyobb részét elérhetővé teszi a munka elvégzéséhez, ez azt is jelenti, hogy a sejtet alkotó sejtek hibája a szív vezetési rendszerét a szerv nehezen tudja kijátszani alternatív vezetési utak felhasználásával, amelyek csak vannak sok. A vezető sejtek általában sokkal kisebbek, mint a kontraktilis sejtek, mert nincs szükségük a kontrakcióban részt vevő különféle fehérjékre; csak a szívizom akciós potenciáljának hű végrehajtásában kell részt venniük.
Mi a 4. fázisú depolarizáció?
A szívizomsejt-potenciál 4. fázisát diasztolés intervallumnak nevezzük, mivel ez az időszak megfelel a diasztolának, vagyis a szívizom összehúzódásainak intervallumának. Valahányszor hallja vagy érzi a szívverésének ütését, ezzel véget ér a szív összehúzódása, amelyet úgy hívnak, hogy szisztolé. Minél gyorsabban ver a szíved, annál nagyobb a kontrakció-relaxációs ciklusának töredéke, amelyet szisztolában tölt, de még akkor is, ha teljes körűen gyakorolsz és a pulzusodat a 200-ba tolod tartományban, a szíve a legtöbb esetben még mindig diasztolában van, így a 4. fázis a szívműködési potenciál leghosszabb fázisa, amely összesen körülbelül 300 milliszekundum (a második). Amíg egy cselekvési potenciál folyamatban van, más akciós potenciál nem indítható el a szívsejt azonos részében A membránnak van értelme - amint megkezdődött, a potenciálnak képesnek kell lennie arra, hogy befejezze a szívizom stimulálását összehúzódás.
Amint azt fentebb megjegyeztük, a 4. fázis során a membránon áteső elektromos potenciál értéke körülbelül –90 mV. Ez az érték a kontraktilis sejtekre vonatkozik; sejtek vezetésére közelebb van a –60 mV-hoz. Nyilvánvaló, hogy ez nem stabil egyensúlyi érték, különben a szív egyszerűen soha nem verne. Ehelyett, ha egy jel a kontraktilis sejtmembránon lévő érték negativitását körülbelül –65 mV-ra csökkenti, ez a membránban olyan változásokat vált ki, amelyek megkönnyítik a nátriumion beáramlását. Ez a forgatókönyv pozitív visszacsatolási rendszert képvisel abban a tekintetben, hogy a membránt zavaró tényező nyomja a sejt a pozitív töltésérték irányában olyan változásokat vált ki, amelyek még jobban megteremtik a belső teret pozitív. Ezekkel a nátriumionok befelé rohanásával feszültség-kapuzott ioncsatornák a sejtmembránban a miocita 0 fázisba lép, és a feszültségszint megközelíti a +30 mV akciós potenciál maximumot, ami a 4. fázisból származó teljes feszültség-kitérést jelenti, mintegy 120 mV.
Mi a fennsík fázisa?
Az akciós potenciál 2. fázisát plató fázisnak is nevezik. A 4. fázishoz hasonlóan ez egy olyan fázist jelent, amelyben a membránon átmenő feszültség stabil, vagy majdnem ilyen. A 4. fázis esetétől eltérően ez azonban az ellensúlyozó tényezők fázisában történik. Ezek közül az első a beáramló nátriumból áll (a beáramlás, amely a 0. fázisban a gyors beáramlás után még nem egészen kúposodott el a nulláig) és a befelé áramló kalciumból; a másik háromféle külsőt tartalmaz egyenirányító áramok (lassú, közepes és gyors), amelyek mindegyike jellemző a kálium mozgására. Ez az egyenirányító áram az, ami végső soron felelős a szívizom összehúzódásáért, mivel ez a kálium kiáramlás elindítja a kaszkád, amelyben a kalciumionok kötődnek a sejtes kontraktilis fehérjék aktív helyeihez (pl. aktin, troponin), és ezeket akció.
A 2. fázis akkor ér véget, amikor a kalcium és a nátrium beáramlása megszűnik, miközben a kálium kifelé irányuló áramlása (az egyenirányító áram) folytatódik, és a sejtet a repolarizáció felé tolja.
A szívsejtek akciópotenciáljának furcsaságai
A szívsejtek akciós potenciálja sokféleképpen különbözik az idegek akciópotenciáljától. Egyrészt, és ami a legfontosabb, sokkal hosszabb. Ez lényegében biztonsági tényező: Mivel a szívsejtek akciós potenciálja hosszabb, ez azt jelenti hogy az új akciós potenciál bekövetkezésének időszaka, az úgynevezett refrakter periódus is hosszabb. Ez azért fontos, mert biztosítja a zökkenőmentesen érintkező szívet akkor is, ha maximális sebességgel működik. A hétköznapi izomsejtekből hiányzik ez a tulajdonság, és így bekapcsolódhatnak az úgynevezettekbe tetanikus összehúzódások, ami görcsökhöz és hasonlókhoz vezet. Kényelmetlen, amikor a vázizomzat így viselkedik, de halálos lenne, ha a szívizom is így tenne.