Sydämen lyönti liittyy todennäköisesti elämän ilmiöön voimakkaammin kuin mikään muu yksittäinen käsite tai prosessi, sekä lääketieteellisesti että metaforisesti. Kun ihmiset keskustelevat elottomista esineistä tai jopa abstrakteista käsitteistä, he käyttävät termejä, kuten "Hänen vaalikampanjassaan on vielä pulssi "ja" Joukkueen mahdollisuudet tasainen, kun se menetti tähtipelaajansa "kuvaamaan onko kyseessä" elävä "vai ei. Ja kun ensiapuhenkilökunta törmää kaatuneeseen uhriin, tarkistaa ensin, onko uhrilla pulssi.
Syy sydämen lyömiseen on yksinkertainen: sähkö. Kuten niin monet asiat biologiamaailmassa, tarkka ja koordinoitu tapa, jolla sähköinen toiminta saa sydämen pumppaamaan elintärkeä veri kohti kehon kudoksia, noin 70 kertaa minuutissa, 100 000 kertaa päivässä vuosikymmenien ajan, on ihmeellisen tyylikäs operaatio. Kaikki alkaa jotain, jota kutsutaan toimintapotentiaali, tässä tapauksessa sydämen toimintapotentiaali. Fysiologit ovat jakaneet tämän tapahtuman neljään erilliseen vaiheeseen.
Mikä on toimintapotentiaali?
Solukalvoilla on ns. Sähkökemiallinen gradientti kalvon fosfolipidisen kaksikerroksen poikki. Tätä gradienttia ylläpitävät kalvoon upotetut proteiini "pumput", jotka siirtävät tietyntyyppisiä ioneja (varautuneita hiukkasia) kalvon yli yhdessä samankaltaiset "pumput" liikuttavat muun tyyppisiä ioneja vastakkaiseen suuntaan, mikä johtaa tilanteeseen, jossa varatut hiukkaset "haluavat" virrata yhteen suuntaan sen jälkeen kun se on kytketty toiseen, kuten pallo, joka "haluaa" palata luoksesi, kun heität sitä toistuvasti suoraan ilmaa. Näihin ioneihin kuuluu natrium (Na+), kalium (K+) ja kalsium (Ca2+). Kalsiumionin positiivinen nettovaraus on kaksi yksikköä, kaksinkertainen joko natriumionin tai kaliumionin lataukseen.
Saadaksesi käsityksen siitä, miten tämä kaltevuus säilyy, kuvittele tilanne, jossa leikkikehässä olevia koiria siirretään yhteen suuntaan aidan, kun viereisessä kynässä olevia vuohia kuljetetaan toisessa, ja jokaisen eläintyypin tarkoituksena on palata takaisin paikkaan, jossa se on alkoi. Jos kolme vuohta siirretään koiran vyöhykkeelle jokaista kahta vuohen alueelle siirrettyä koiraa kohti, niin kuka tahansa on vastuussa tästä on ylläpitää nisäkkäiden epätasapainoa aidan yli, joka on jatkuvasti ohi aika. Vuohet ja koirat, jotka yrittävät palata haluamilleen paikoille, "pumpataan" ulkona jatkuvasti. Tämä analogia on epätäydellinen, mutta tarjoaa perustiedot siitä, kuinka solukalvot ylläpitävät sähkökemiallista gradienttia, jota kutsutaan myös kalvopotentiaaliksi. Kuten näette, tähän järjestelmään osallistuvat ensisijaiset ionit ovat natrium ja kalium.
An toimintapotentiaali on tämän kalvopotentiaalin palautuva muutos, joka johtuu "aaltoileva vaikutus" - ionien äkillisen diffuusion aiheuttama virta kalvon läpi alentaa sähkökemiallista vaikutusta kaltevuus. Toisin sanoen tietyt olosuhteet voivat häiritä vakaan tilan kalvon ionien epätasapainoa ja antaa ionien virrata suurina määrinä siihen suuntaan, johon ne "haluavat" mennä - toisin sanoen pumppua vasten. Tämä johtaa toimintapotentiaaliin, joka liikkuu hermosolua (kutsutaan myös neuroniksi) tai sydämen solua pitkin samalla tavoin aalto kulkee pitkin merkkijonoa, jota pidetään melkein kireänä molemmissa päissä, jos toinen pää on "pyyhkäisi".
Koska membraanilla on yleensä varausgradientti, sitä pidetään polarisoituneena eli jolle on ominaista erilaiset ääripäät (negatiivisemmin toiselta puolelta, positiivisemmin varautuneilta) toinen). Toimintapotentiaali laukaisee depolarisaation, joka tarkoittaa löyhästi tilapäisen varauksen epätasapainon väliaikaista peruuttamista tai tasapainon palautumista.
Mitkä ovat toimintapotentiaalin eri vaiheet?
Sydämen toimintapotentiaalivaiheita on viisi, numeroitu 0-4 (tutkijat saavat joskus outoja ideoita).
Vaihe 0 on kalvon depolarisointi ja "nopeiden" (ts. suurivirtaisten) natriumkanavien avaaminen. Myös kaliumvirtaus vähenee.
Vaihe 1 on kalvon osittainen repolarisaatio nopean natrium-ionipäästöjen vähenemisen ansiosta, kun nopeat natriumkanavat sulkeutuvat.
Vaihe 2 on tasangon vaihe, jossa kalsiumionien liikkuminen solusta ylläpitää depolarisoitumista. Se saa nimensä, koska membraanin sähkövaraus muuttuu hyvin vähän tässä vaiheessa.
Vaihe 3 on repolarisaatio, kun natrium- ja kalsiumkanavat sulkeutuvat ja kalvopotentiaali palaa lähtötasolle.
Vaihe 4 näkee kalvon ns.-90 millivoltin (mV) lepopotentiaalissa Na + / K + -ionipumpun työn seurauksena. Arvo on negatiivinen, koska solun sisällä oleva potentiaali on negatiivinen verrattuna sen ulkopuolella olevaan potentiaaliin, ja jälkimmäistä käsitellään nollan viitekehyksenä. Tämä johtuu siitä, että kolme natriumionia pumpataan solusta kutakin kahta soluun pumpattua kaliumionia kohden; Muistathan, että näiden ionien vastaava varaus on +1, joten tämä järjestelmä johtaa positiivisen varauksen nettovuotoon tai ulosvirtaukseen.
Sydänlihas ja toimintapotentiaali
Joten mihin kaikki tämä ionipumppaus ja solukalvohäiriö todella johtaa? Ennen kuin kuvataan, kuinka sydämen sähköinen toiminta muuttuu sydämenlyönteiksi, on hyödyllistä tutkia lihas, joka itse tuottaa nämä lyönnit.
Sydän (sydän) lihas on yksi kolmesta lihaksesta ihmiskehossa. Kaksi muuta ovat luurankolihas, joka on vapaaehtoisen valvonnan alaisena (esimerkiksi olkavarsien hauis) ja sileä lihas, jota ei valvota tietoisesti (esimerkki: suolen seinämien lihakset, jotka liikuttavat ruoan sulattamista pitkin). Kaikilla lihastyypeillä on useita yhtäläisyyksiä, mutta sydämen lihassoluilla on ainutlaatuisia ominaisuuksia palvelemaan vanhemman elimen ainutlaatuisia tarpeita. Ensinnäkin sydämen "lyönnin" aloittamista ohjaavat erityiset sydämen myosyytit tai sydän-lihassolut, joita kutsutaan sydämentahdistimen solut. Nämä solut hallitsevat sydämenlyönnin vauhtia jopa ilman ulkopuolista hermosyöttöä, nimeltään ominaisuutta autorytmisyys. Tämä tarkoittaa, että vaikka hermostosta ei olisi syötteitä, sydän voisi teoriassa silti lyödä niin kauan kuin elektrolyyttejä (eli edellä mainittuja ioneja) oli läsnä. Tietenkin syketiheys - joka tunnetaan myös nimellä syke - vaihtelee huomattavasti, ja tämä tapahtuu kiitos differentiaalinen panos useista lähteistä, mukaan lukien sympaattinen hermosto, parasympaattinen hermosto ja hormonit.
Sydänlihasta kutsutaan myös sydänlihas. Sitä on kahta tyyppiä: sydänlihaksen supistuvat solut ja sydänlihasta johtavat solut. Kuten olet ehkä arvannut, supistuvat solut tekevät veren pumppaamisen työn johtavien solujen vaikutuksesta, jotka välittävät signaalin supistumaan. 99 prosenttia sydänlihassoluista on supistuvaa lajiketta, ja vain yksi prosentti on omistettu johtumiseen. Vaikka tämä suhde oikeutetusti jättää suurimman osan sydämestä käytettäväksi työn suorittamiseen, se tarkoittaa myös, että vika soluissa, jotka muodostavat sydämen johtumisjärjestelmää voi olla vaikea elimelle kiertää käyttämällä vaihtoehtoisia johtoreittejä, joita vain on monet. Johtavat solut ovat yleensä paljon pienempiä kuin supistuvat solut, koska niillä ei ole tarvetta supistumiseen osallistuville erilaisille proteiineille; heidän täytyy olla mukana vain sydämen lihasten toimintapotentiaalin uskollisessa toteutuksessa.
Mikä on vaiheen 4 depolarisaatio?
Sydämen lihassolupotentiaalin vaihetta 4 kutsutaan diastoliseksi intervalliksi, koska tämä jakso vastaa diastolia eli sydänlihaksen supistusten välistä aikaa. Joka kerta, kun kuulet tai tunnet sydämesi lyönnin, tämä on sydämen supistumisen loppu, jota kutsutaan systoliksi. Mitä nopeammin sydämesi lyö, sitä suuremman osan sen supistumis-rentoutumisjaksosta se viettää systolissa, mutta vaikka käyttäisitkin kaikkea ja työntät sykettäsi 200: een sydämesi on edelleen diastolissa suurimman osan ajasta, joten vaiheesta 4 on sydämen toimintapotentiaalin pisin vaihe, joka kestää yhteensä noin 300 millisekuntia (kolme kymmenesosaa toinen). Kun toimintapotentiaali on käynnissä, muita toimintapotentiaaleja ei voida käynnistää samassa sydämen solun osassa membraanilla, mikä on järkevää - potentiaalin pitäisi pystyä lopettamaan sydänlihaksen stimulointityönsä supistuminen.
Kuten edellä todettiin, vaiheen 4 aikana kalvon läpi kulkevan sähköisen potentiaalin arvo on noin −90 mV. Tämä arvo koskee supistuvia soluja; solujen johtamiseksi se on lähempänä −60 mV. Tämä ei selvästikään ole vakaa tasapainoarvo, muuten sydän ei yksinkertaisesti koskaan lyöisi ollenkaan. Sen sijaan, jos signaali alentaa kontraktiivisen solukalvon arvon negatiivisuuden arvoon noin −65 mV, tämä laukaisee kalvossa muutoksia, jotka helpottavat natriumionien sisäänvirtausta. Tämä skenaario edustaa positiivista palautejärjestelmää siinä mielessä, että kalvon häiriö, joka työntää positiivisen latausarvon suuntainen solu saa aikaan muutoksia, jotka tekevät sisätilasta vieläkin enemmän positiivinen. Natriumionien tunkeutuessa sisäänpäin näiden läpi jänniteohjatut ionikanavat solukalvossa myosyytti siirtyy vaiheeseen 0, ja jännitetaso lähestyy sen toimintapotentiaalin maksimia, joka on noin +30 mV, mikä edustaa kokonaisjännitteen poikkeamaa vaiheesta 4 noin 120 mV.
Mikä on tasangon vaihe?
Toimintapotentiaalin vaihetta 2 kutsutaan myös tasangon vaiheeksi. Kuten vaihe 4, se edustaa vaihetta, jossa jännite membraanin yli on vakaa tai melkein niin. Toisin kuin vaiheessa 4, tämä tapahtuu kuitenkin vastapainotekijöiden vaiheessa. Ensimmäinen näistä koostuu sisäänpäin virtaavasta natriumista (sisäänvirtaus, joka ei ole aivan kaventunut nollaan vaiheen 0 nopean sisäänvirtauksen jälkeen) ja sisäänpäin virtaavasta kalsiumista; toinen sisältää kolme ulospäin suuntautuvaa tyyppiä tasasuuntaajan virrat (hidas, keskitasoinen ja nopea), Kaikissa niissä on kaliumliikettä. Tämä tasasuuntaajan virta on viime kädessä vastuussa sydänlihaksen supistumisesta, koska tämä kaliumvirta käynnistää a kaskadi, jossa kalsiumionit sitoutuvat solujen supistumisproteiinien aktiivisiin kohtiin (esim. aktiiniin, troponiiniin) ja kaajoloitavat ne toiminta.
Vaihe 2 päättyy, kun kalsiumin ja natriumin sisäänvirtaus loppuu, kun taas kaliumin ulospäin suuntautuva virta (tasasuuntaajan virta) jatkuu, työntämällä solua kohti repolarisoitumista.
Sydänsolujen toimintapotentiaalin oivalluksia
Sydänsolujen toimintapotentiaali eroaa hermojen toimintapotentiaalista monin eri tavoin. Ensinnäkin, ja mikä tärkeintä, se on paljon pidempi. Tämä on pohjimmiltaan turvallisuustekijä: Koska sydämen solujen toimintapotentiaali on pidempi, tämä tarkoittaa että ajanjakso, jolloin uusi toimintapotentiaali tapahtuu, on tulenkestävä jakso, on myös pidempi. Tämä on tärkeää, koska se varmistaa sujuvan kosketuksen sydämeen myös silloin, kun se toimii suurimmalla nopeudella. Tavallisista lihassoluista puuttuu tämä ominaisuus ja ne voivat siten harjoittaa niin kutsuttuja tetaniset supistukset, mikä johtaa kouristuksiin ja vastaaviin. On hankalaa, kun luurankolihakset käyttäytyvät näin, mutta olisi tappavaa, jos sydänlihas tekisi saman.
