เนื้องอกเป็นยีนที่ส่งเสริม การแบ่งเซลล์. เซลล์ปกติแบ่งตามวัฏจักรของเซลล์ ซึ่งเป็นกระบวนการควบคุมที่ประสานการเจริญเติบโตของเซลล์และการคูณในเนื้อเยื่อที่มีชีวิต
หลังจากที่เซลล์แบ่งตัว เซลล์จะเข้าสู่ระยะระหว่างเฟสระหว่างที่เซลล์สามารถเตรียมการหารใหม่หรือหยุดการแบ่งได้
เนื้องอกคือ ชำรุดหรือ ยีนกลายพันธุ์ ที่ขับเคลื่อนการแบ่งเซลล์แม้เมื่อไม่จำเป็น
Proto Oncogenes และเซลล์ปกติ
ในเซลล์ปกติ สารตั้งต้นของยีนที่เรียกว่า โปรโตออนโคยีนgen ควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ในขณะที่ ยีนต้าน ป้องกันไม่ให้เซลล์แบ่งตัวเมื่อไม่ต้องการการเจริญเติบโต ขึ้นอยู่กับเซลล์ proto oncogenes จะทำงานและเซลล์แบ่งหรือปิดและเซลล์หยุดแบ่ง สำหรับกระบวนการต่างๆ เช่น การเจริญเติบโตหรือการซ่อมแซมความเสียหายของเนื้อเยื่อ เซลล์ต้องแบ่งตัวอย่างรวดเร็ว และโปรโตออนโคยีนจะต้องทำงาน
เซลล์เช่น เซลล์สมอง มีความเชี่ยวชาญสูงและไม่แบ่งแยก ในเซลล์เหล่านี้ โปรโตออนโคยีนคือ ปิด.
บางครั้ง proto oncogene เสียหายหรือ DNA ของมันถูกจำลองอย่างไม่ถูกต้อง การกลายพันธุ์ดังกล่าวอาจเปิดใช้งานอย่างถาวรหรืออาจเปลี่ยนแปลงได้เพื่อให้เกิดการแบ่งเซลล์อย่างเข้มข้นขึ้น ยีนที่เปลี่ยนแปลงเหล่านี้กลายเป็นมะเร็ง และภายใต้เงื่อนไขบางประการ ยีนเหล่านี้ช่วยทำให้เซลล์เติบโตอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ส่งผลให้เกิดเนื้องอกและมะเร็ง
นอกจากการมีอยู่ของเนื้องอกแล้ว ปัจจัยเพิ่มเติมก็จำเป็นสำหรับมะเร็ง แต่มะเร็งก็เป็นหนึ่งในสาเหตุหลัก
การแบ่งเซลล์ปกติ
ใน วัฏจักรเซลล์, เซลล์ปกติแบ่งระหว่างไมโทซิสแล้วผ่านเข้าสู่ into อินเตอร์เฟส เวที. ระหว่างเฟส เซลล์จะเตรียมการแบ่งส่วนอื่นหรือเข้าสู่ G0 ระยะที่พวกเขาหยุดแบ่ง
ถ้าเซลล์ถูกแบ่ง มันจะผ่านวงจรเซลล์อื่นและสร้างเซลล์ลูกที่เหมือนกันสองเซลล์ โปรโตออนโคยีนปกติทำงานและทำให้เซลล์มีการแบ่งตัว
การแบ่งเซลล์ประเภทนี้มีความสำคัญต่อการทดแทนเซลล์ที่เสียชีวิตและการเจริญเติบโตของสิ่งมีชีวิตเล็ก ตัวอย่างเช่น, เซลล์ผิว แบ่งและแทนที่เซลล์ในชั้นผิวชั้นนอกอย่างต่อเนื่อง เซลล์ของทารกแบ่งตัวอย่างรวดเร็วและปล่อยให้ทารกเติบโตเป็นผู้ใหญ่ โปรโตออนโคจีนีสตอบสนองต่อสัญญาณที่บอกว่าต้องการเซลล์ใหม่หรือเซลล์จำนวนมากขึ้น และพวกมันทำให้เซลล์แบ่งตัวเพื่อตอบสนองความต้องการที่ส่งสัญญาณ
เนื้องอกและการแบ่งเซลล์
เมื่อเซลล์เสร็จสิ้นวัฏจักรเซลล์ มันจะผ่านสาม จุดควบคุม. ที่จุดเหล่านี้ สภาพของเซลล์จะถูกประเมิน หากทุกอย่างดำเนินไปตามปกติ กระบวนการแบ่งเซลล์จะดำเนินต่อไป หากมีปัญหา เช่น DNA ไม่ถูกต้องหรือวัสดุเซลล์ไม่เพียงพอสำหรับเซลล์ใหม่ 2 เซลล์ กระบวนการจะหยุดลง
Oncogenes ขัดขวางการทำงานของจุดควบคุมเหล่านี้ ในการขัดจังหวะวัฏจักรของเซลล์ โปรโตอองโคยีนอาจปิดใช้งานหรือยีนต้านอาจเข้ามาแทนที่ ถ้าโปรโตอองโคยีนกลายพันธุ์ไปเป็นอองโคยีน ก็อาจบอกให้เซลล์แบ่งต่อไปแม้ว่าจะมีปัญหา ผลลัพธ์ที่ได้คือ a มวลของเซลล์ที่บกพร่อง.
เนื้องอก ความเสียหายของ DNA และการตายของเซลล์
จุดควบคุมที่สำคัญอย่างยิ่งจะมาที่ส่วนท้ายของเฟสก่อนที่เซลล์จะเริ่มแบ่งตัวในระยะไมโทซิส ณ จุดนี้ เซลล์จะตรวจสอบเพื่อให้แน่ใจว่ามีการทำซ้ำ DNA อย่างสมบูรณ์และไม่มีข้อผิดพลาดในสาย DNA ข้อผิดพลาดทั่วไปคือการแตกของ DNA หรือยีนที่จำลองแบบไม่ถูกต้อง
หากมีความเสียหายของ DNA ควรปิดการใช้งานโปรโตออนโคยีนที่เกี่ยวข้องและเซลล์ควรหยุดกระบวนการแบ่งตัวในขณะที่พยายามซ่อมแซม ดีเอ็นเอ. หากมี oncogene ก็สามารถช่วยเซลล์เพิกเฉยต่อสัญญาณหยุดและแบ่งต่อไปได้
เซลล์ใหม่จะมี DNA ผิดพลาด และจะไม่สามารถทำงานได้อย่างถูกต้อง ในบางกรณีการเติบโตของเซลล์จะดำเนินต่อไป และเซลล์ลูกจะก่อตัวเป็นเนื้องอก
บางครั้งการตรวจสอบที่จุดควบคุมพบว่าความเสียหายของ DNA ของเซลล์นั้นรุนแรงเกินกว่าจะซ่อมแซมได้ ในกรณีนี้เซลล์ควรจะตายในกระบวนการที่เรียกว่า อะพอพโทซิส. เมื่อมี oncogenes พวกมันสามารถช่วยให้เซลล์บายพาส apoptosis และแบ่งตัวต่อไปได้ เซลล์ใหม่จะสืบทอด DNA ที่บกพร่องและยีนมะเร็ง และสามารถแบ่งตัวต่อไปได้ในการเติบโตของเซลล์อย่างไม่จำกัด
เนื้องอกและการเติบโตของเนื้องอก
เมื่อเนื้องอกช่วยให้เซลล์แบ่งตัวแม้ว่าจะมีสัญญาณหยุด เซลล์ก็สามารถเติบโตเป็นเนื้องอกขนาดเล็กได้อย่างรวดเร็ว เนื้องอกดังกล่าวไม่ได้เป็นอันตรายโดยตัวของมันเองเนื่องจากไม่มีแหล่งเลือดอิสระ และเซลล์เนื้องอกไม่สามารถย้ายและบุกรุกเนื้อเยื่อข้างเคียงได้ การเติบโตของเนื้องอกและการย้ายเซลล์ทำให้เกิดการแพร่กระจายต้องใช้ปัจจัยเพิ่มเติมเพื่อดำเนินการต่อ
นอกจากโปรโตออนโคยีนที่ช่วยควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์แล้ว เซลล์ยังมียีนต้านเนื้องอกที่จำกัดการแบ่งตัวของเซลล์ที่ไม่สามารถควบคุมได้และการเจริญเติบโตของหลอดเลือดโดยไม่จำเป็น การพัฒนาปริมาณเลือดสำหรับเนื้อเยื่อที่กำลังเติบโตเรียกว่า การสร้างเส้นเลือดใหม่.
ทั้งโปรโตเนื้องอกและตัวยับยั้งเนื้องอก tumor ยีน ควบคุมการสร้างเส้นเลือดใหม่ และตรวจสอบให้แน่ใจว่าไม่รองรับการเติบโตของเซลล์อย่างไม่จำกัด เมื่อโปรโตออนโคยีนกลายพันธุ์ไปเป็นเนื้องอก พวกมันจะขัดขวางผลกระทบของยีนต้านเนื้องอกในขณะที่พวกมันส่งเสริมการสร้างเส้นเลือดใหม่ เนื้องอกสามารถขยายใหญ่ขึ้นได้ด้วยปริมาณเลือดของตัวเอง
บางครั้ง oncogenes ไม่เพียงแต่ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์ แต่ยังกระตุ้นการทำงานของเซลล์บางอย่างอีกด้วย สำหรับ การแพร่กระจาย เซลล์ต้องเคลื่อนผ่านหลอดเลือดไปยังจุดใหม่และเริ่มเพิ่มจำนวนขึ้นที่นั่น เนื้องอกสามารถกระตุ้นพฤติกรรมการย้ายเซลล์
ตอนนี้เนื้องอกสามารถกลายเป็นอันตรายและอาจก่อให้เกิดการเติบโตของมะเร็งได้เนื่องจากมีปริมาณเลือดของตัวเอง และเซลล์เนื้องอกสามารถย้ายผ่านหลอดเลือดใหม่ได้
ตัวอย่างของ Oncogenes
-
ทีอาร์เค: ยีนไคเนสตัวรับ tropomyosin ควบคุมพฤติกรรมของเซลล์ในระบบประสาท เมื่อเปิดใช้งาน oncogene ที่สอดคล้องกัน จะส่งผลต่อการเจริญเติบโตของเซลล์และการเคลื่อนที่ ผลกระทบเหล่านี้สามารถนำไปสู่การเติบโตของมะเร็ง
- RAS: โปรตีนในตระกูล RAS กระตุ้นยีนที่ควบคุมการเจริญเติบโต ความแตกต่าง และการอยู่รอดของเซลล์ทั่วร่างกาย เนื้องอกที่สัมพันธ์กันจะเปลี่ยนการเปิดใช้งานโปรตีน RAS อย่างถาวร นำไปสู่การเติบโตของเซลล์ที่ไม่สามารถควบคุมได้
- เอิ๊ก: ไคเนสที่ควบคุมด้วยสัญญาณนอกเซลล์ช่วยควบคุมการแบ่งเซลล์และการทำงานของเซลล์ที่จุดเริ่มต้นของเฟส เนื้องอกที่สัมพันธ์กันช่วยให้เซลล์มีการจำลองดีเอ็นเอและบางครั้งทำงานร่วมกับมะเร็งผิวหนัง RAS
- MYC: ตระกูลยีน MYC เป็นโปรโตออคโตจีเนสที่ควบคุมการถอดรหัส DNA-to-RNA เมื่อถูกกระตุ้นเป็นเนื้องอก ยีนเหล่านี้จะเปิดยีนจำนวนมาก รวมทั้งยีนที่ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์ และสามารถนำไปสู่การก่อตัวของเนื้องอกได้
การก่อตัวของเนื้องอกมะเร็ง
การก่อตัวของ oncogenes จาก proto oncogenes ที่กลายพันธุ์เป็นเพียงปัจจัยหนึ่งในการก่อตัวของเนื้องอกมะเร็งที่เป็นมะเร็ง เนื้องอกที่แตกต่างกันต้องทำงานร่วมกันเพื่อส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์และการก่อตัวของเนื้องอกใหม่ หลอดเลือด.
ยีนต้านเนื้องอกต้องถูกปิด หรือพวกมันอาจกลายพันธุ์ไปอยู่ในรูปแบบที่ส่งเสริมการเติบโตของเนื้องอก สุดท้าย ต้องเอาชนะการตายของเซลล์ตามธรรมชาติหรือการตายของเซลล์ที่มี DNA ที่เสียหาย
เมื่อปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้มารวมกัน ยีนก่อมะเร็งจะช่วยให้เซลล์ที่บกพร่องเติบโตเป็นเนื้องอกขนาดเล็กได้ จากนั้นพวกเขาส่งเสริมการก่อตัวของหลอดเลือดผ่านการสร้างเส้นเลือดใหม่และทำให้เนื้องอกเติบโตต่อไป ณ จุดนี้มะเร็งยังคงถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นและยังไม่แพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อข้างเคียงหรือผ่านทางหลอดเลือด
สำหรับการพัฒนาของมะเร็งร้าย เซลล์เนื้องอกได้เปิดใช้งานฟังก์ชันการย้ายถิ่นของพวกมันโดย oncogenes ที่เกี่ยวข้อง ตอนนี้เซลล์เนื้องอกสามารถย้ายไปยังเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันและแพร่กระจายไปทั่วร่างกายเพื่อผลิตเนื้องอกใหม่ ในระยะนั้น เนื้องอกได้ช่วยสร้างกรณีของมะเร็งร้าย
การเกิดขึ้นของมะเร็งในมนุษย์
เนื้องอกในมนุษย์สามารถทำให้เกิดมะเร็งได้จากการกลายพันธุ์ของยีนปกติ มะเร็งที่พบบ่อย ได้แก่ มะเร็งปอด มะเร็งเต้านม มะเร็งลำไส้ใหญ่ และมะเร็งต่อมลูกหมาก เซลล์มะเร็งของมนุษย์แพร่กระจายผ่านการเพิ่มจำนวนเซลล์ในขณะที่การรักษามะเร็งพยายามที่จะมีการเติบโตของเนื้องอกและการแพร่กระจายผ่าน เคมีบำบัด และ การรักษาด้วยรังสี.
การวิจัยโรคมะเร็งมุ่งเน้นไปที่การรักษาเฉพาะบุคคลเพื่อฆ่าเซลล์มะเร็งเฉพาะของเนื้องอกของผู้ป่วย ศึกษาอณูชีววิทยาระดับเซลล์มะเร็งและดูวิธีการ looking การแสดงออกของยีน นำไปสู่มะเร็งของผู้ป่วยแต่ละราย อนุญาตให้ปรับแต่งการรักษาเฉพาะสำหรับมะเร็งของผู้ป่วยและการลดผลข้างเคียง
จากกลยุทธ์การรักษาเหล่านี้ อัตราการเสียชีวิตจากมะเร็งในมนุษย์ลดลง แม้ว่ามะเร็งในมนุษย์จะพบได้บ่อยขึ้นก็ตาม