Према подацима Центра за контролу и превенцију болести, рак сваке године убије више од 500 000 Американаца, и даље је највећи узрок смрти у свету. И док су истраживања развила дијагностичке алате и терапије који рану дијагнозу и агресивно лечење чине ефикаснијим него икад, рак и даље делимично убија због резистенције на лекове.
Али зашто ћелије рака постати толико отпоран на лечење? Читајте даље да бисте сазнали више о томе шта се дешава у ћелији током развоја карцинома, као и током хемотерапија и ново узбудљиво откриће које би могло да обликује начин на који људи лече агресивни рак.
Како мутације покрећу раст рака
Иако постоје стотине врста карцинома, који могу утицати на готово свако ткиво у вашем телу, сви они почињу као резултат генетских мутација. Наше ћелије природно имају генетске заштитне мере које штите од неконтролисаног раста. Неки гени служе као „чувари“ или контролне тачке и спречавају ћелију да пређе у следећу фазу раста ако нешто није у реду. Други су након синтезе лекторирали ДНК како би пронашли и исправили грешке. Још неки помажу ћелији да изврши планирану ћелијску смрт (апоптозу) ако више није здрава, стварајући простор за раст других здравих ћелија.
Мутације било ког гена који успоравају раст, лекторирају ДНК или омогућавају апоптозу могу допринети раку. Како се један заштитни механизам распада, попут способности лекторирања ДНК, ћелије још брже развијају мутације. Временом ово омогућава ћелијама да се брже и брже деле, што узрокује рак.
Како хемотерапија циља рак
Многи агенси за хемотерапију раде са једноставним образложењем: Циљајући ћелије у телу које најбрже расту, природно циљате ћелије рака. Лекови за хемотерапију могу зауставити ћелије да се правилно не деле, покренути апоптозу или помоћи да се ћелије рака „изгладне“ спречавајући их да развијају сопствено снабдевање крвљу.
Лек за хемотерапију може пореметити један од десетина путева за раст рака. Због тога лекари често препоручују комбинацију лекова за хемотерапију да поремете неколико путева одједном и зашто рак ћелије могу постати отпорне на лек за хемотерапију ако развију мутацију која му омогућава да то "заобиђу" стаза.
Па где долазе ракови "камелеони"?
Пошто мутације омогућавају ћелијама рака да заобиђу хемотерапијске лекове који би иначе зауставили раст ћелија у њима трагова, постоји јак селективни притисак на ћелије карцинома које могу да се „промене у облику“ и постану отпорне хемотерапија.
Међутим, оно што научници сада откривају је колико се они могу померати и како то раде.
Ново истраживање, објављено у Девелопментал Целл 2018. године, анализирало је генетику хиљада узорака малоћелијског карцинома плућа, који је врста рака која је посебно агресивна због отпорности на хемотерапију, у потрази за трендовима и обрасцима Тхе истраживачи су открили да ћелијама недостаје ген зван НККС2-1, ген који би нормално водио ћелије док се развијају у здрава плућа ћелије.
Када су истраживачи дубље истражили како губитак НККС2-1 може деловати код рака плућа, открили су да ћелије рака заправо пребачен да поприми карактеристике желучаних ћелија, до те мере да су ћелије рака излучивале дигестивну ензими.
Шта то значи за лечење рака?
Истраживачи претпостављају да је ово нови начин да ћелије рака стекну отпор на хемотерапију скривајући се на видном месту, прерушене у другу врсту ткива. Размислите о томе: Ако лекари преписују хемотерапију за рак плућа, тада ћелије рака које се могу „сакрити“ изгледом као ткиво желуца имају веће шансе да избегну хемотерапију. Разумевање како промена облика ћелија рака може омогућити истраживачима да створе боље лекове који ће их циљати.
Међутим, још увек постоји много људи који не знају. Може ли се неколико врста карцинома променити на овај начин? О којим другим генима је реч? Како лако те ћелије са промењеним обликом могу поново мутирати да би остале отпорне?
Иако ће нам требати године да одговоримо на та питања, свако нас откриће приближава разумевању свега што се дешава у нашим ћелијама током рака и најбољем начину рада на лечењу.