По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, ежегодно от рака умирают более 500 000 американцев, и он остается второй причиной смерти во всем мире. И хотя исследования позволили разработать диагностические инструменты и методы лечения, которые делают раннюю диагностику и агрессивное лечение более эффективными, чем когда-либо, рак по-прежнему убивает отчасти из-за лекарственной устойчивости.
Но почему раковые клетки стали так устойчив к лечению? Читайте дальше, чтобы узнать больше о том, что происходит в клетке во время развития рака, а также во время химиотерапия и новое захватывающее открытие, которое может повлиять на методы лечения агрессивных форм рака.
Как мутации стимулируют рост рака
Хотя существуют сотни видов рака, которые могут поражать практически любую ткань вашего тела, все они возникают в результате генетических мутаций. Наши клетки, естественно, имеют генетические гарантии, которые защищают от неконтролируемого роста. Некоторые гены служат «охранниками» или контрольными точками и препятствуют переходу клетки в следующую фазу роста, если что-то не так. Другие проверяют ДНК после синтеза, чтобы найти и исправить ошибки. Третьи помогают клетке осуществить запланированную гибель клеток (апоптоз), если она больше не здорова, освобождая место для роста других здоровых клеток.
Мутации в любом из генов, которые замедляют рост, корректируют ДНК или допускают апоптоз, могут способствовать развитию рака. По мере того, как нарушается одна из мер предосторожности, например, возможность корректировать ДНК, в клетках развиваются мутации еще быстрее. Со временем это позволяет клеткам делиться все быстрее и быстрее, вызывая рак.
Как химиотерапия борется с раком
Многие химиотерапевтические агенты работают с простым объяснением: воздействуя на клетки организма, которые растут быстрее всего, вы естественным образом нацеливаетесь на раковые клетки. Химиотерапевтические препараты могут препятствовать правильному делению клеток, запускать апоптоз или помогать «голодать» раковые клетки, не позволяя им развивать собственное кровоснабжение.
Химиотерапевтический препарат может нарушить один из десятков путей роста рака. Вот почему врачи часто рекомендуют сочетание химиотерапевтических препаратов, чтобы нарушить сразу несколько проводящих путей, и почему рак клетки могут стать устойчивыми к химиотерапевтическому препарату, если в них разовьется мутация, позволяющая «обойти» это путь.
Так откуда же берутся раковые «хамелеоны»?
Поскольку мутации позволяют раковым клеткам обходить химиотерапевтические препараты, которые в противном случае остановили бы рост клеток в их треков, существует сильное избирательное давление на раковые клетки, которые могут "менять форму", чтобы стать устойчивыми к химиотерапия.
Однако сейчас ученые открывают только то, насколько они могут сдвигаться и как они это делают.
Новое исследование, опубликованное в Developmental Cell в 2018 году, проанализировало генетику тысяч образцов мелкоклеточного рака легкого, который - это тип рака, который особенно агрессивен из-за его устойчивости к химиотерапии, чтобы выявить тенденции и закономерности. исследователи обнаружили, что в клетках отсутствует ген под названием NKX2-1, ген, который обычно направляет клетки по мере их развития в здоровое легкое. клетки.
Когда исследователи глубже выяснили, как потеря NKX2-1 может влиять на рак легких, они обнаружили, что раковые клетки фактически изменилось, чтобы принять характеристики клеток желудка, до такой степени, что раковые клетки секретировали пищеварительную систему. ферменты.
Что это значит для лечения рака?
Исследователи предполагают, что это новый способ для раковых клеток обрести устойчивость к химиотерапии, скрываясь у всех на виду, замаскированные под другой тип ткани. Подумайте об этом: если врачи назначают химиотерапию при раке легких, то раковые клетки, которые могут «спрятаться», выглядя как ткань желудка, имеют больше шансов избежать химиотерапии. Понимание того, как изменение формы раковых клеток может позволить исследователям создавать более эффективные лекарства для их нацеливания.
Однако есть еще много людей, которых не знают. Могут ли таким образом измениться формы нескольких типов рака? Какие еще гены задействованы? Насколько легко эти клетки с измененной формой могут снова мутировать, чтобы оставаться устойчивыми?
На ответы на эти вопросы могут уйти годы, но каждое открытие приближает нас к пониманию всего, что происходит в наших клетках во время рака, и к лучшему способу лечения.