O que é fermentação de ácido láctico?

Se você estiver familiarizado com a palavra "fermentação", poderá se sentir inclinado a associá-la ao processo de criação de bebidas alcoólicas. Embora isso realmente tire proveito de um tipo de fermentação (formalmente e não misteriosamente chamado fermentação alcoólica), um segundo tipo, fermentação de ácido láctico, é na verdade mais vital e quase certamente está ocorrendo em alguma extensão em seu próprio corpo enquanto você lê isto.

A fermentação se refere a qualquer mecanismo pelo qual uma célula pode usar a glicose para liberar energia na forma de trifosfato de adenosina (ATP) na ausência de oxigênio - isto é, sob condições anaeróbicas. Sob tudo condições - por exemplo, com ou sem oxigênio, e em células eucarióticas (planta e animal) e procarióticas (bacterianas) - o metabolismo de uma molécula de glicose, chamada glicólise, passa por uma série de etapas para produzir duas moléculas de piruvato. O que acontece então depende de qual organismo está envolvido e se o oxigênio está presente.

Em todos os organismos, a glicose (C₆H₁₂O₆) é usado como fonte de energia e é convertido em uma série de nove reações químicas distintas em piruvato. A própria glicose vem da decomposição de todos os tipos de alimentos, incluindo carboidratos, proteínas e gorduras. Todas essas reações ocorrem no citoplasma da célula, independentemente da maquinaria celular especial. O processo começa com um investimento de energia: dois grupos de fosfato, cada um deles retirado de um molécula de ATP, estão ligados à molécula de glicose, deixando duas moléculas de difosfato de adenosina (ADP) atrás. O resultado é uma molécula semelhante à frutose do açúcar da fruta, mas com os dois grupos fosfato ligados. Este composto se divide em um par de moléculas de três carbonos, fosfato de diidroxiacetona (DHAP) e gliceraldeído-3-fosfato (G-3-P), que têm a mesma fórmula química, mas arranjos diferentes de seus átomos constituintes; o DHAP é então convertido em G-3-P de qualquer maneira.

As duas moléculas G-3-P então entram no que costuma ser denominado estágio de produção de energia da glicólise. G-3-P (e lembre-se, existem dois deles) dá um próton, ou átomo de hidrogênio, a uma molécula de NAD + (nicotinamida adenina dinucleotídeo, uma importante energia em muitas reações celulares) para produzir NADH, enquanto o NAD doa um fosfato para G-3-P para convertê-lo em bisfosfoglicerato (BPG), um composto com dois fosfatos. Cada um deles é entregue ao ADP para formar dois ATP à medida que o piruvato é finalmente gerado. Lembre-se, no entanto, de que tudo o que acontece após a divisão do açúcar de seis carbonos em dois de três carbonos açúcares é duplicado, o que significa que o resultado líquido da glicólise é quatro ATP, dois NADH e dois piruvato moléculas.

É importante notar que a glicólise é considerada anaeróbica porque oxigênio não é necessário para que o processo ocorra. É fácil confundir isso com "somente se não houver oxigênio presente". Da mesma forma, você pode descer uma colina em um carro, mesmo com o tanque cheio, e, assim, se envolver em "condução sem gás", a glicólise se desdobra da mesma maneira se o oxigênio está presente em quantidades generosas, pequenas quantidades ou não em tudo.

Depois que a glicólise atinge a etapa do piruvato, o destino das moléculas de piruvato depende do ambiente específico. Em eucariotos, se houver oxigênio suficiente, quase todo o piruvato é levado à respiração aeróbica. A primeira etapa desse processo de duas etapas é o ciclo de Krebs, também chamado de ciclo do ácido cítrico ou ciclo do ácido tricarboxílico; a segunda etapa é a cadeia de transporte de elétrons. Elas ocorrem nas mitocôndrias das células, organelas que costumam ser comparadas a minúsculas usinas de energia. Alguns procariotos podem se envolver no metabolismo aeróbio, apesar de não terem mitocôndrias ou outras organelas (os "aeróbios facultativos"), mas para a maioria parte, eles podem atender suas necessidades de energia por meio de vias metabólicas anaeróbicas sozinhas, e muitas bactérias são na verdade envenenadas por oxigênio (o "obrigatório anaeróbios ").

Quando o oxigênio suficiente é não presente, em procariotos e na maioria dos eucariotos, o piruvato entra na via de fermentação do ácido lático. A exceção a isso é a levedura eucariota unicelular, um fungo que metaboliza o piruvato em etanol (o álcool de dois carbonos encontrado nas bebidas alcoólicas). Na fermentação alcoólica, uma molécula de dióxido de carbono é removida do piruvato para criar acetaldeído e um átomo de hidrogênio é então ligado ao acetaldeído para gerar etanol.

A glicólise poderia, em teoria, prosseguir indefinidamente para fornecer energia ao organismo parental, uma vez que cada glicose resulta em um ganho líquido de energia. Afinal, a glicose poderia ser mais ou menos continuamente alimentada no sistema se o organismo simplesmente comer o suficiente, e o ATP for essencialmente um recurso renovável. O fator limitante aqui é a disponibilidade de NAD⁺, e é aqui que entra a fermentação do ácido láctico.

Uma enzima chamada lactato desidrogenase (LDH) converte o piruvato em lactato ao adicionar um próton (H⁺) para o piruvato e, no processo, parte do NADH da glicólise é convertido de volta em NAD⁺. Isso fornece um NAD⁺ molécula que pode ser devolvida "a montante" para participar e, assim, ajudar a manter a glicólise. Na realidade, isso não é totalmente restaurador em termos das necessidades metabólicas de um organismo. Usando os humanos como exemplo, mesmo uma pessoa sentada em repouso não poderia chegar perto de atender suas necessidades metabólicas por meio da glicólise apenas. Isso é provavelmente evidente no fato de que, quando as pessoas param de respirar, não conseguem sustentar a vida por muito tempo por falta de oxigênio. Como resultado, a glicólise combinada com a fermentação é na verdade apenas uma medida paliativa, uma maneira de obter o equivalente a um pequeno tanque de combustível auxiliar quando o motor precisa de combustível extra. Este conceito forma toda a base das expressões coloquiais no mundo dos exercícios: "Sinta a queimadura", "bata na parede" e outras.

Se o ácido láctico - uma substância da qual você quase certamente já ouviu falar, novamente no contexto de exercícios - soa como algo que pode ser encontrado no leite (você pode ter visto nomes de produtos como Lactaid no refrigerador de laticínios local), isso não é por acaso. O lactato foi isolado pela primeira vez no leite velho em 1780. (Lactato é o nome da forma de ácido láctico que doou um próton, como todos os ácidos, por definição, fazem. Esta convenção de nomenclatura "-ato" e "ácido -ico" para ácidos abrange toda a química.) Quando você está correndo ou levantando peso ou participando de tipos de exercícios de alta intensidade - qualquer coisa que faça você respirar desconfortavelmente forte, na verdade - o metabolismo aeróbico, que depende de oxigênio, não é mais suficiente para acompanhar as demandas de seu trabalho músculos.

Nessas condições, o corpo entra em "débito de oxigênio", o que é um nome impróprio, uma vez que o O verdadeiro problema é um aparelho celular que produz "apenas" 36 ou 38 ATP por molécula de glicose fornecido. Se a intensidade do exercício for sustentada, o corpo tenta manter o ritmo chutando o LDH em alta velocidade e gerando tanto NAD⁺ quanto possível através da conversão de piruvato em lactato. Neste ponto, o componente aeróbio do sistema está claramente esgotado, e o componente anaeróbio está lutando para entrar da mesma forma que alguém freneticamente salvando um barco percebe que o nível da água continua subindo, apesar de seu esforços.

O lactato que é produzido na fermentação logo possui um próton ligado a ele, gerando ácido lático. Este ácido continua a se acumular nos músculos conforme o trabalho é mantido, até que finalmente todos os caminhos para a geração de ATP simplesmente não conseguem acompanhar o ritmo. Nesse estágio, o trabalho muscular deve diminuir ou cessar completamente. Um corredor que está em uma corrida de uma milha, mas começa um pouco rápido demais para seu nível de condicionamento físico, pode se encontrar três voltas na competição de quatro voltas já com um déficit de oxigênio incapacitante. Para simplesmente terminar, ela deve diminuir drasticamente a velocidade e seus músculos estão tão sobrecarregados que sua forma de corrida, ou estilo, provavelmente sofrerá visivelmente. Se você já assistiu a um corredor em uma corrida de sprint longa, como os 400 metros (que leva atletas de nível mundial cerca de 45 a 50 segundos para terminar) desacelere severamente na parte final da corrida, você provavelmente notou que ele ou ela quase parece estar natação. Isso, em termos gerais, é atribuível à falha muscular: na ausência de fontes de combustível de qualquer tipo, as fibras dos músculos do atleta simplesmente não podem se contrair completamente ou com precisão, e a consequência é um corredor que de repente parece estar carregando um piano invisível ou outro objeto grande em seu voltar.

Os cientistas sabem há muito tempo que o ácido láctico se acumula rapidamente nos músculos que estão à beira do colapso. Da mesma forma, está bem estabelecido que o tipo de exercício físico que leva a esse tipo de falha muscular rápida produz uma sensação de queimação única e característica nos músculos afetados. (Não é difícil induzir isso; caia no chão e tente fazer 50 flexões ininterruptas, e é praticamente certo que os músculos do peito e dos ombros logo sentirão "a queimadura".) Foi, portanto, bastante natural presumir, na ausência de evidências contrárias, que o próprio ácido lático foi a causa da queimadura, e que o próprio ácido lático era uma espécie de toxina - um mal necessário ao longo do caminho para tornar o tão necessário NAD⁺. Essa crença foi propagada completamente por toda a comunidade de exercícios; vá a uma competição de corrida ou corrida de 5 km e é provável que você ouça os corredores reclamarem de estar doloridos do treino do dia anterior devido ao excesso de ácido láctico nas pernas.

Pesquisas mais recentes questionaram esse paradigma. Lactato (aqui, este termo e "ácido láctico" são usados ​​indistintamente por uma questão de simplicidade) foi encontrado para ser tudo menos uma molécula perdulária que é não a causa da falha muscular ou queimação. Aparentemente, serve como uma molécula de sinalização entre células e tecidos e uma fonte bem disfarçada de combustível por si só.

O raciocínio tradicional oferecido para como o lactato supostamente causa falha muscular é o baixo pH (alta acidez) nos músculos em atividade. O pH normal do corpo oscila perto do neutro entre ácido e básico, mas o ácido láctico desprende seu prótons para se tornarem lactato inunda os músculos com íons de hidrogênio, tornando-os incapazes de funcionar por se Essa ideia, no entanto, foi fortemente contestada desde a década de 1980. Na opinião dos cientistas que propõem uma teoria diferente, muito pouco do H⁺ que se acumula nos músculos em atividade, na verdade, vem do ácido láctico. Essa ideia surgiu principalmente de um estudo minucioso das reações da glicólise "a montante" do piruvato, afetando tanto os níveis de piruvato quanto de lactato. Além disso, mais ácido láctico é transportado para fora das células musculares durante o exercício do que se acreditava anteriormente, limitando assim sua capacidade de despejar H⁺ nos músculos. Parte desse lactato pode ser captado pelo fígado e usado para produzir glicose seguindo as etapas inversas da glicólise. Resumindo quanta confusão ainda existe em 2018 em torno deste problema, alguns cientistas até sugeriu o uso de lactato como um suplemento de combustível para exercícios, transformando assim ideias antigas completamente de cabeça para baixo.