Endoplasmic Reticulum (Rough & Smooth): Struktur og funksjon (med diagram)

En av de enkleste måtene å forstå strukturene og funksjonene til organeller plassert i en celle - og cellebiologi som helhet - er å sammenligne dem med virkelige ting.

For eksempel er det fornuftig å beskrive Golgi-apparatet som et pakkeanlegg eller et postkontor fordi dets rolle er å motta, modifisere, sortere og sende ut cellelast.

Golgi-kroppens naboorganelle, den endoplasmatisk retikulum, forstås best som cellens produksjonsanlegg. Denne organelle fabrikken bygger biomolekylene som kreves for alle livsprosesser. Disse inkluderer proteiner og lipider.

Du vet sikkert allerede hvor viktige membraner er for eukaryote celler; det endoplasmatiske retikulumet, som inkluderer både grovt endoplasmatisk retikulum og glatt endoplasmatisk retikulum, tar over halvparten av membran eiendom i dyreceller.

Det ville være vanskelig å overdrive hvor viktig denne membranøse, biomolekylære organellen er for cellen.

De første forskerne som observerte det endoplasmatiske retikulumet - mens de tok det første elektronmikroskopet av en celle - ble truffet av det endoplasmatiske retikulumets utseende.

For Albert Claude, Ernest Fullman og Keith Porter så organellen ut som "blonder" på grunn av foldene og de tomme rommene. Moderne observatører beskriver mer sannsynlig endoplasmatisk retikulums utseende som et brettet bånd eller til og med et båndgodteri.

Denne unike strukturen sørger for at det endoplasmatiske retikulumet kan utføre sine viktige roller i cellen. Det endoplasmatiske retikulumet forstås best som et langt fosfolipidmembran brettet tilbake på seg selv for å skape sin karakteristiske labyrintlignende struktur.

En annen måte å tenke på strukturen til det endoplasmatiske retikulum er som et nettverk av flate poser og rør forbundet med en enkelt membran.

Denne brettede fosfolipidmembranen danner bøyer som kalles cisternae. Disse flate platene av fosfolipidmembran ser ut som stablet når vi ser på et tverrsnitt av det endoplasmatiske retikulumet under et kraftig mikroskop.

Det tilsynelatende tomme rommet mellom disse posene er like viktig som selve membranen.

Disse områdene kalles lumen. De indre rommene som utgjør lumenet er fulle av væske og takket være foldingen øker organellens totale overflateareal, utgjør faktisk omtrent 10 prosent av cellene totalt volum.

Det endoplasmatiske retikulum inneholder to hoveddeler, oppkalt etter utseendet: grovt endoplasmatisk retikulum og glatt endoplasmatisk retikulum.

Strukturen til disse områdene av organellen gjenspeiler deres spesielle roller i cellen. Under et linses mikroskop ser fosfolipidmembranen i den grove endoplasmatiske membranen dekket av prikker eller støt.

Disse er ribosomer, som gir det grove endoplasmatiske retikulum en humpete eller grov tekstur (og derav navnet).

Disse ribosomene er faktisk separate organeller fra endoplasmatisk retikulum. Et stort antall (opptil millioner!) Av dem lokaliserer seg på den grove endoplasmatiske retikulumoverflaten fordi de er viktige for jobben, som er proteinsyntese. RER eksisterer som stablet ark som vrir seg sammen, med spiralformede kanter.

Den andre siden av det endoplasmatiske retikulumet - det glatte endoplasmatiske retikulumet - ser ganske annerledes ut.

Mens denne delen av organellen fremdeles inneholder de brettede, labyrintlignende cisternene og væskefylte lumen, er overflaten av denne siden av fosfolipidmembranen virker glatt eller glatt fordi det glatte endoplasmatiske retikulum ikke inneholder ribosomer.

Denne delen av endoplasmatisk retikulum syntetiseres lipider heller enn proteiner, så det krever ikke ribosomer.

Det grove endoplasmatiske retikulumet, eller RER, får navnet sitt fra det karakteristiske grove eller piggede utseendet takket være ribosomene som dekker overflaten.

Husk at hele endoplasmatiske retikulum fungerer som et produksjonsanlegg for biomolekyler som er nødvendige for livet, slik som proteiner og lipider. RER er den delen av fabrikken som viet til å produsere bare proteiner.

Noen av proteinene som produseres i RER vil forbli i endoplasmatisk retikulum for alltid.

Av denne grunn kaller forskere disse proteinene fastboende proteiner. Andre proteiner vil gjennomgå modifisering, sortering og forsendelse til andre områder av cellen. Imidlertid er et stort antall proteiner bygget i RER merket for utskillelse fra cellen.

Dette betyr at etter modifisering og sortering vil disse sekretoriske proteinene reise via vesikeltransportør gjennom cellemembran for jobber utenfor cellen.

Plasseringen av RER i cellen er også viktig for dens funksjon.

RER er rett ved siden av cellekjernen av cellen. Faktisk henger fosfolipidmembranen i det endoplasmatiske retikulumet opp med membranbarrieren som omgir kjernen, kalt kjernefysisk konvolutt eller kjernemembran.

Denne stramme ordningen sikrer at RER mottar den genetiske informasjonen den trenger for å bygge proteiner direkte fra kjernen.

Det gjør det også mulig for RER å signalisere kjernen når proteinbygging eller proteinfolding går galt. Takket være sin nærhet kan det grove endoplasmatiske retikulum rett og slett skyte en melding til kjernen for å redusere produksjonen mens RER innhenter etterslepet.

Protein syntese fungerer generelt slik: Kjernen til hver celle inneholder et komplett sett med DNA.

Dette DNA er som tegningen cellen kan bruke til å bygge molekyler som proteiner. Cellen overfører den genetiske informasjonen som er nødvendig for å bygge et enkelt protein fra kjernen til ribosomene på overflaten av RER. Forskere kaller denne prosessen transkripsjon fordi cellen transkriberer, eller kopierer, denne informasjonen fra det originale DNAet ved hjelp av budbringere.

Ribosomene festet til RER mottar budbringere som bærer den transkriberte koden og bruker den informasjonen til å lage en spesifikk kjede aminosyrer.

Dette trinnet kalles oversettelse fordi ribosomene leser datakoden på messenger og bruker den til å bestemme rekkefølgen på aminosyrene i kjeden de bygger.

Disse strengene av aminosyrer er de grunnleggende enhetene til proteiner. Til slutt vil disse kjedene brettes inn i funksjonelle proteiner og kanskje til og med motta etiketter eller modifikasjoner for å hjelpe dem med å gjøre jobben sin.

Proteinfolding skjer vanligvis i det indre av RER.

Dette trinnet gir proteinene en unik tredimensjonal form, kalt dens konfirmasjon. Proteinfolding er avgjørende fordi mange proteiner samhandler med andre molekyler ved hjelp av deres unike form for å koble seg som en nøkkel som passer inn i en lås.

Misfoldede proteiner fungerer kanskje ikke som de skal, og denne funksjonsfeilen kan til og med forårsake sykdom hos mennesker.

For eksempel mener forskere nå at problemer med proteinfolding kan forårsake helseforstyrrelser som type 2 diabetes, cystisk fibrose, sigdcellesykdom og nevrodegenerative problemer som Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom.

Enzymer er en klasse proteiner som muliggjør kjemiske reaksjoner i cellen, inkludert prosesser involvert i metabolisme, som er måten cellen får tilgang til energi.

Lysosomale enzymer hjelper cellen med å bryte ned uønsket celleinnhold, som gamle organeller og feilfoldede proteiner, for å reparere cellen og tappe avfallsmaterialet for sin energi.

Membranproteiner og signalproteiner hjelper celler til å kommunisere og jobbe sammen. Noen vev trenger lite antall proteiner, mens andre vev krever mye. Disse vevene dedikerer vanligvis mer plass til RER enn andre vev med lavere proteinsyntese behov.

•••Vitenskap

Det glatte endoplasmatiske retikulumet, eller SER, mangler ribosomer, slik at membranene ser ut som glatte eller glatte rør under mikroskopet.

Dette er fornuftig fordi denne delen av det endoplasmatiske retikulum bygger lipider, eller fett, i stedet for proteiner, og dermed ikke trenger ribosomer. Disse lipidene kan inkludere fettsyrer, fosfolipider og kolesterolmolekyler.

Fosfolipider og kolesterol er nødvendig for å bygge plasmamembraner i cellen.

SER produserer lipidhormoner som er nødvendige for at funksjonen skal fungere ordentlig endokrine systemet.

Disse inkluderer steroidhormoner laget av kolesterol, som østrogen og testosteron. På grunn av den viktigste rollen SER spiller i hormonproduksjonen, har celler som krever mye steroidhormoner, som de i testiklene og eggstokkene, en tendens til å vie mer cellulær eiendom til SER.

SER er også involvert i metabolisme og avgiftning. Begge disse prosessene skjer i leverceller, så levervev har vanligvis en større overflod av SER.

Når hormonsignaler indikerer at energilagrene er lave, er nyre og leverceller begynne en energiproduserende vei kalt glukoneogenese.

Denne prosessen skaper den viktige energikilden glukose fra ikke-karbohydratkilder i cellen. SER i leverceller hjelper også disse levercellene med å fjerne giftstoffer. For å gjøre dette fordøyer SER deler av den farlige forbindelsen for å gjøre den vannløselig slik at kroppen kan skille ut giftet gjennom urinen.

En høyt spesialisert form av det endoplasmatiske retikulum dukker opp i noen muskelceller, kalt myocytter. Dette skjemaet, kalt sarkoplasmatisk retikulum, finnes vanligvis i hjerte- (og hjerte-) og skjelettmuskulære celler.

I disse cellene klarer organellen balansen mellom kalsiumioner cellene bruker for å slappe av og trekke sammen muskelfibrene. Lagrede kalsiumioner absorberes i muskelcellene mens cellene slapper av og frigjøres ut av muskelcellene under muskelsammentrekning. Problemer med det sarkoplasmatiske retikulumet kan føre til alvorlige medisinske problemer, inkludert hjertesvikt.

Du vet allerede at det endoplasmatiske retikulum er en del av proteinsyntese og folding.

Riktig proteinfolding er avgjørende for å lage proteiner som kan gjøre jobbene sine riktig, og som tidligere nevnt, feilfolding kan føre til at proteiner fungerer ukorrekt eller ikke fungerer i det hele tatt, noe som muligens kan føre til alvorlige medisinske tilstander som type 2 diabetes.

Av denne grunn må det endoplasmatiske retikulum sikre at bare korrekt brettede proteiner transporteres fra det endoplasmatiske retikulumet til Golgi-apparatet for emballasje og forsendelse.

Det endoplasmatiske retikulumet sikrer proteinkvalitetskontroll gjennom en mekanisme som kalles utfoldet proteinrespons, eller UPR.

Dette er i utgangspunktet veldig rask cellesignalering som gjør at RER kan kommunisere med cellekjernen. Når utfoldede eller feilfoldede proteiner begynner å hoper seg opp i lumenet i det endoplasmatiske retikulumet, utløser RER den utfoldede proteinresponsen. Dette gjør tre ting:

1. Det signaliserer kjernen til redusere hastigheten på proteinsyntese ved å begrense antall messenger-molekyler som sendes ut til ribosomene for oversettelse.
2. Den utfoldede proteinresponsen øker også endoplasmatisk retikulums evne til brette proteiner og nedbryte feilfoldede proteiner.
3. Hvis ingen av disse trinnene løser proteinbunken, inneholder den utfoldede proteinresponsen også en feilsikker. Hvis alt annet mislykkes, vil de berørte cellene ødelegge seg selv. Dette er programmert celledød, også kalt apoptose, og er det siste alternativet cellen har for å minimere eventuelle utfoldede eller feilfoldede proteiner kan forårsake.

Formen på ER er knyttet til funksjonene og kan endres etter behov.

For eksempel hjelper det å øke lagene med RER-ark at noen celler skiller ut større antall proteiner. Omvendt kan celler som nevroner og muskelceller som ikke skiller ut så mange proteiner, ha flere SER-rør.

De perifer ER, som er den delen som ikke er koblet til atomkonvolutten, kan til og med translokere etter behov.

Disse årsakene og mekanismene for dette er gjenstand for forskning. Det kan omfatte skyve SER-rør langs mikrorør av cytoskelett, drar ER bak andre organeller og til og med ringer av ER tubuli som beveger seg rundt cellen som små motorer.

Formen på ER endres også under noen celleprosesser, for eksempel mitose.

Forskere studerer fortsatt hvordan disse endringene finner sted. Et komplement av proteiner opprettholder den generelle formen på ER-organellen, inkludert stabilisering av arkene og tubuli og hjelper til med å bestemme de relative mengder RER og SER i en bestemt celle.

Dette er et viktig studieområde for forskere som er interessert i forholdet mellom ER og sykdom.

Misfolding av proteiner og ER-stress, inkludert stress fra hyppig UPR-aktivering, kan bidra til utvikling av sykdommer hos mennesker. Disse kan omfatte cystisk fibrose, type 2 diabetes, Alzheimers sykdom og spastisk paraplegi.

Virus kan også kapre ER og bruke proteinbyggingsmaskineriet til å kaste ut virale proteiner.

Dette kan endre ER-formen og forhindre at den utfører sine normale funksjoner for cellen. Noen virus, som dengue og SARS, lager beskyttende dobbeltmembranerte vesikler inne i ER-membranen.