종양 유전자는 다음을 촉진하는 유전자입니다. 세포 분열. 정상 세포는 살아있는 조직에서 세포 성장과 증식을 조정하는 제어 된 과정 인 세포주기에 따라 분열합니다.
세포가 분열 된 후에는 새로운 분열을 준비하거나 분열을 중단 할 수있는 간기 단계로 들어갑니다.
종양 유전자는 결함이 있거나 돌연변이 유전자 필요하지 않은 경우에도 세포 분열을 유도합니다.
원형 종양 유전자 및 정상 세포
정상 세포에서 종양 유전자 전구체는 원시 종양 유전자 세포 성장을 조절하면서 억제 유전자 성장이 필요하지 않을 때 세포가 분열하는 것을 방지합니다. 세포에 따라 원형 종양 유전자가 활성 상태이고 세포가 분열하거나 전원이 꺼지고 세포가 분열을 중지합니다. 성장 또는 조직 손상 복구와 같은 과정을 위해 세포는 빠르게 분열해야하며 원시 종양 유전자가 활성화되어야합니다.
다음과 같은 세포 뇌 세포 고도로 전문화되어 있으며 나누지 않습니다. 이 세포에서 원 발암 유전자는 꺼져.
때때로 원형 종양 유전자가 손상되거나 DNA가 잘못 복제됩니다. 그러한 돌연변이는 그것을 영구적으로 켜거나 변화시켜 세포 분열을 더 집중적으로 유도 할 수 있습니다. 이러한 변화된 유전자는 종양 유전자가되며, 특정 조건 하에서 세포가 급증하여 종양과 암을 유발합니다.
암 유전자의 존재 외에도 암에 대한 추가 요인이 필요하지만 암 유전자는 근본 원인 중 하나입니다.
정상 세포 분열
에서 세포주기, 정상 세포는 유사 분열 중에 분열 한 다음 간기 단계. 간기 동안 세포는 다른 분열을 준비하거나 G0 분할을 중지하는 단계.
세포가 분열하면 다른 세포주기를 거쳐 두 개의 동일한 딸 세포를 생성합니다. 정상적인 원종 종양 유전자는 활성화되어 세포 분열을 유지합니다.
이러한 종류의 세포 분열은 죽은 세포를 대체하고 어린 유기체의 성장에 중요합니다. 예를 들면 피부 세포 외부 피부층의 세포를 끊임없이 분열하고 대체합니다. 아기의 세포는 빠르게 분열하여 아기가 성인으로 성장할 수 있도록합니다. 원시 종양 유전자는 새로운 세포 또는 더 많은 세포가 필요하다는 신호에 반응하고 신호 된 필요를 충족시키기 위해 세포를 계속 분열시킵니다.
종양 유전자와 세포 분열
세포가 세포주기를 완료하면 제어점. 이 시점에서 세포의 상태가 평가됩니다. 모든 것이 정상적으로 진행되면 세포 분열 과정이 계속됩니다. 부정확 한 DNA 또는 2 개의 새로운 세포에 대한 세포 물질 부족과 같은 문제가 발생하면 프로세스가 중지됩니다.
종양 유전자는 이러한 제어점의 작동을 방해합니다. 세포주기를 방해하기 위해 원암 유전자가 비활성화되거나 억제 유전자가 인수 될 수 있습니다. 원형 종양 유전자가 종양 유전자로 변이 된 경우, 문제에도 불구하고 세포가 분열을 계속하도록 지시 할 수 있습니다. 결과는 불량 세포의 질량.
종양 유전자, DNA 손상 및 세포 사멸
특히 중요한 제어점은 세포가 유사 분열 단계에서 분열을 시작하기 전에 간기 말기에 나타납니다. 이 시점에서 세포는 DNA가 완전히 복제되었는지, DNA 가닥에 오류가 없는지 확인합니다. 일반적인 오류는 DNA의 파손 또는 잘못 복제 된 유전자입니다.
DNA 손상이있는 경우 해당 proto oncogenes는 비활성화되어야하며 세포는 수리를 시도하면서 분열 과정을 중지해야합니다. DNA. 종양 유전자가 존재하면 세포가 정지 신호를 무시하고 분열을 계속하는 데 도움이 될 수 있습니다.
새로운 세포는 결함이있는 DNA 제대로 작동하지 않습니다. 어떤 경우에는 세포 성장이 계속되고 딸 세포가 종양을 형성합니다.
때때로 통제 지점의 검사에서 세포 DNA 손상이 복구하기에 너무 심각하다는 사실을 발견합니다. 이 경우 세포는 다음과 같은 과정에서 죽어야합니다. 세포 사멸. 종양 유전자가 존재하면 세포가 세포 사멸을 우회하고 분열을 계속하도록 도울 수 있습니다. 새로운 세포는 결함이있는 DNA와 종양 유전자를 물려받으며 무제한 세포 성장으로 계속 분열 할 수 있습니다.
종양 유전자와 종양 성장
종양 유전자가 정지 신호의 존재에도 불구하고 세포 분열을 도울 때, 세포는 매우 빠르게 작은 종양으로 성장할 수 있습니다. 이러한 종양은 독립적 인 혈액 공급이 없기 때문에 그 자체로는 위험하지 않으며 종양 세포는 이웃 조직으로 이동하여 침입 할 수 없습니다. 전이를 일으키는 종양 성장 및 세포 이동은 진행하기 위해 추가 요인이 필요합니다.
세포 성장을 조절하는 원종 종양 유전자 외에도 세포에는 제어되지 않은 세포 분열과 혈관의 불필요한 성장을 제한하는 종양 억제 유전자가 있습니다. 성장하는 조직을위한 혈액 공급을 개발하는 것을 혈관 신생.
원 발암 유전자와 종양 억제제 모두 유전자 혈관 신생을 제어하고 무제한 세포 성장을 지원하지 않는지 확인하십시오. 원형 종양 유전자가 종양 유전자로 변이 할 때, 종양 억제 유전자의 효과를 방해하면서 혈관 신생을 촉진합니다. 종양은 자체 혈액 공급으로 더 커질 수 있습니다.
때때로 종양 유전자는 세포 성장을 촉진 할뿐만 아니라 특정 세포 기능을 활성화하기도합니다. 에 대한 전이 일어나기 위해서는 세포가 혈관을 통해 새로운 부위로 이동하고 거기에서 증식을 시작해야합니다. 암 유전자는 세포 이동 행동을 활성화 할 수 있습니다.
이제 종양은 자체적으로 혈액을 공급하고 종양 세포가 새로운 혈관을 통해 이동할 수 있기 때문에 위험해질 수 있고 암 성장을 일으킬 수 있습니다.
종양 유전자의 예
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TRK : 트로포 미오신 수용체 키나아제 유전자는 신경계의 세포 행동을 조절합니다. 해당 종양 유전자가 활성화되면 세포 성장과 이동성에 영향을 미칩니다. 이러한 효과는 암 성장에 기여할 수 있습니다.
- RAS : RAS 단백질 계열은 신체 전체의 세포 성장, 분화 및 생존을 제어하는 유전자를 활성화합니다. 해당 종양 유전자는 RAS 단백질 활성화를 영구적으로 전환하여 통제되지 않은 세포 성장을 유도합니다.
- ERK : 세포 외 신호 조절 키나아제는 간기 초기에 세포 유사 분열과 세포 기능을 조절하는 데 도움이됩니다. 상응하는 종양 유전자는 세포의 DNA 복제를 돕고 때로는 RAS 종양 유전자와 함께 작동합니다.
- 내 C: MYC 유전자 패밀리는 DNA 대 RNA 전사를 조절하는 원형 옥토 유전자입니다. 종양 유전자로 활성화되면 세포 성장을 촉진하는 유전자를 포함하여 많은 유전자를 활성화하고 종양 형성에 기여할 수 있습니다.
암성 종양의 형성
돌연변이 된 원 발암 유전자로부터의 종양 유전자의 형성은 악성 암성 종양 형성의 한 가지 요인 일뿐입니다. 세포 성장과 새로운 종양 형성을 촉진하기 위해 서로 다른 종양 유전자가 협력해야합니다. 혈관.
종양 억제 유전자는 전원을 꺼야하거나 종양의 성장을 촉진하는 형태로 스스로 돌연변이를 일으킬 수 있습니다. 마지막으로, 손상된 DNA를 가진 세포의 자연적인 세포 사멸 또는 세포 사멸을 극복해야합니다.
이러한 모든 요소가 결합되면 종양 유전자는 먼저 결함이있는 세포가 작은 종양으로 자라도록 도와줍니다. 그런 다음 혈관 신생을 통해 혈관 형성을 촉진하고 종양이 더 성장하도록합니다. 이 시점에서 암은 여전히 국소화되어 있으며 주변 조직이나 혈관을 통해 퍼지지 않았습니다.
악성 암이 발생하기 위해 종양 세포는 해당 종양 유전자에 의해 이동 기능이 켜집니다. 이제 종양 세포는 인접한 조직으로 이동하여 몸 전체로 전이되어 새로운 종양을 생성 할 수 있습니다. 그 단계에서 종양 유전자는 악성 암 발병을 도왔습니다.
인간 암의 발생
인간 종양 유전자는 정상 유전자의 돌연변이를 통해 암을 유발할 수 있습니다. 일반적인 암에는 폐암, 유방암, 결장 직장암 및 전립선 암이 포함됩니다. 인간 암세포는 세포 증식을 통해 전파되는 반면 암 치료는 종양 성장과 전이를 억제하려고합니다. 화학 요법 과 방사선 치료.
암 연구는 환자 종양의 특정 암세포를 죽이기위한 개인화 치료에 초점을 맞추고 있습니다. 암세포 수준에서 분자 생물학을 연구하고 어떻게 유전자 발현 환자 개개인의 암으로 이어져 환자의 암에 특화된 치료 맞춤화 및 부작용 감소가 가능합니다.
이러한 치료 전략의 결과, 인간 암이 더 흔해지면서도 인간 암 사망률은 감소했습니다.