מהו תסיסה של חומצה לקטית?

במידה שאתה מכיר את המילה "תסיסה", אתה עשוי להיות נוטה לשייך אותה לתהליך יצירת משקאות אלכוהוליים. אמנם זה אכן מנצל סוג אחד של תסיסה (נקרא באופן רשמי ולא מסתורי תסיסה אלכוהולית), סוג שני, תסיסה של חומצת חלב, הוא למעשה חיוני יותר והוא כמעט בוודאות מתרחש במידה מסוימת בגופך בזמן שאתה קורא זאת.

תסיסה מתייחסת לכל מנגנון שבו תא יכול להשתמש בגלוקוז לשחרור אנרגיה בצורה של אדנוזין טריפוספט (ATP) בהיעדר חמצן - כלומר בתנאים אנאירוביים. תַחַת את כל תנאים - למשל, עם או בלי חמצן, וגם בתאים אוקריוטיים (צמחיים ובעלי חיים) וגם בתאים פרוקריוטיים (חיידקיים) - חילוף החומרים של מולקולת גלוקוז, הנקראת גליקוליזה, מתבצע במספר שלבים לייצור שתי מולקולות של פירובט. מה שקורה אם כן תלוי באיזה אורגניזם מדובר ואם יש חמצן.

בכל האורגניזמים, גלוקוז (C₆ה₁₂או₆) משמש כמקור אנרגיה ומומר בסדרה של תשע תגובות כימיות מובהקות לפירובט. הגלוקוז עצמו נובע מפירוק כל סוגי המזון, כולל פחמימות, חלבונים ושומנים. תגובות אלו כולן מתרחשות בציטופלזמה של התא, ללא תלות במכונות תאיות מיוחדות. התהליך מתחיל בהשקעת אנרגיה: שתי קבוצות פוספט, שכל אחת מהן לקוחה מ- מולקולת ATP, מחוברים למולקולת הגלוקוז ומשאירים שתי מולקולות אדנוזין דיפוספט (ADP) מֵאָחוֹר. התוצאה היא מולקולה הדומה לפרוקטוז סוכר הפירות, אך עם שתי קבוצות הפוספט המצורפות. תרכובת זו מתפצלת לצמד של מולקולות שלוש פחמן, דיהידרוקסי אצטון פוספט (DHAP) ו- גליצראלדהיד-3-פוספט (G-3-P), בעל אותה נוסחה כימית אך סידורים שונים שלהם אטומים המרכיבים; ואז ה- DHAP ממיר ל- G-3-P בכל מקרה.

שתי מולקולות ה- G-3-P נכנסות אז למה שמכונה לעתים קרובות השלב המייצר אנרגיה של הגליקוליזה. G-3-P (וזכור, ישנם שניים כאלה) מוותר על פרוטון, או אטום מימן, למולקולה של NAD + (ניקוטינמיד אדנין דינוקליאוטיד, אנרגיה חשובה נושא בתגובות תאיות רבות) לייצור NADH, ואילו ה- NAD תורם פוספט ל- G-3-P כדי להמיר אותו לביספוספוגליצרט (BPG), תרכובת עם שני פוספטים. כל אחד מאלה מועבר ל- ADP כדי ליצור שני ATP כאשר הפירובט נוצר לבסוף. נזכיר, עם זאת, שכל מה שקורה לאחר פיצול הסוכר בעל שש הפחמן לשניים שלושה פחמן סוכרים משוכפלים, ולכן המשמעות היא שהתוצאה נטו של גליקוליזה היא ארבעה ATP, שניים NADH ושני פירובט מולקולות.

חשוב לציין כי גליקוליזה נחשב אנאירובי בגלל חמצן אינו נדרש כדי שהתהליך יתרחש. קל לבלבל זאת עם "רק אם אין חמצן." באותו אופן אתה יכול לחוף במורד גבעה במכונית אפילו עם מיכל גז מלא, וכך לעסוק ב"נהיגה ללא גז ", הגליקוליזה נפרשת באותה דרך בין אם חמצן קיים בכמויות נדיבות, בכמויות קטנות יותר או לא ב את כל.

לאחר שהגליקוליזה הגיעה לשלב פירובט, גורלם של מולקולות פירובט תלוי בסביבה הספציפית. באיקריוטים, אם קיים מספיק חמצן, כמעט כל פירובט מועבר לנשימה אירובית. השלב הראשון בתהליך דו-שלבי זה הוא מחזור קרבס, הנקרא גם מחזור חומצת לימון או מחזור חומצה טריקרבוקסילית; השלב השני הוא שרשרת הובלת האלקטרונים. אלה מתרחשים במיטוכונדריה של תאים, אברונים שלעתים קרובות משווים לתחנות כוח זעירות. פרוקריוטים מסוימים יכולים לעסוק בחילוף חומרים אירובי למרות שאין להם מיטוכונדריה או אברונים אחרים ("האירובים הפקולטטיביים"), אך לכל היותר חלק הם יכולים לענות על צורכי האנרגיה שלהם באמצעות מסלולים מטבוליים אנאירוביים בלבד, וחיידקים רבים מורעלים למעשה על ידי חמצן (" אנאירובים ").

כאשר חמצן מספיק הוא לֹא כיום, בפרוקריוטים וברוב האיקריוטים, פירובט נכנס למסלול התסיסה של חומצת חלב. היוצא מן הכלל לכך הוא שמרי האוקריוטה החד תאיים, פטרייה שעוברת מטבוליזם של פירובט לאתנול (האלכוהול הדו פחמני המצוי במשקאות אלכוהוליים). בתסיסה אלכוהולית, מולקולת פחמן דו חמצני מוסרת מהפירובט ליצירת אצטאלדהיד, ואז אטום מימן מחובר לאצטאלדהיד כדי ליצור אתנול.

בתיאוריה גליקוליזה יכולה להמשיך ללא הגבלת זמן לספק אנרגיה לאורגניזם ההורה, מכיוון שכל גלוקוז מביא לרווח אנרגיה נטו. אחרי הכל, גלוקוז יכול להיות מוזן פחות או יותר כל הזמן לתכנית אם האורגניזם פשוט אוכל מספיק, ו- ATP הוא למעשה משאב מתחדש. הגורם המגביל כאן הוא הזמינות של NAD⁺וכאן נכנס תסיסה של חומצה לקטית.

אנזים הנקרא lactate dehydrogenase (LDH) ממיר פירובט ללקט על ידי הוספת פרוטון (H⁺) לפירובט, ובתוך כך, חלק מה- NADH מגליקוליזה מומר חזרה ל- NAD⁺. זה מספק NAD⁺ מולקולה שניתן להחזיר "במעלה הזרם" כדי להשתתף, וכך לסייע בשמירה על הגליקוליזה. במציאות, זה לא לגמרי משקם מבחינת הצרכים המטבוליים של האורגניזם. אם השתמשו בבני אדם כדוגמה, אפילו אדם שישב במנוחה לא יכול היה להתקרב לענות על צרכיה המטבוליים באמצעות גליקוליזה בלבד. זה כנראה ניכר בעובדה שכאשר אנשים מפסיקים לנשום, הם לא יכולים לקיים חיים זמן רב בגלל מחסור בחמצן. כתוצאה מכך, גליקוליזה בשילוב עם תסיסה הם למעשה רק מדד עצירה, דרך להיעזר במקבילה של מיכל דלק קטן ועזר כאשר המנוע זקוק לתוספת דלק. מושג זה מהווה את הבסיס כולו לביטויים שוחרי עולם התרגילים: "מרגיש את הצריבה", "פגע בקיר" ואחרים.

אם חומצה לקטית - חומר ששמעת עליו כמעט בוודאות, שוב בהקשר של פעילות גופנית - נשמע כמו משהו שאולי נמצא בחלב (יתכן שראית שמות מוצרים כמו לקטייד במקרר החלב המקומי), זה לא מקרי. לקטט בודד לראשונה בחלב מעופש עוד בשנת 1780. (חומצת חלב הוא שם הצורה של חומצת חלב שתרמה פרוטון, כפי שעושים כל החומצות בהגדרה. מוסכמות שמות "-את" ו"חומצה-אסית "זו עבור חומצות משתרעת על פני כל הכימיה.) כאשר אתה רץ או מרים משקולות או משתתף בסוגים של פעילות גופנית בעצימות גבוהה - כל מה שגורם לך לנשום קשה בצורה לא נוחה, למעשה - חילוף חומרים אירובי, הנשען על חמצן, כבר אינו מספיק בכדי לעמוד בדרישות העבודה שלך שרירים.

בתנאים אלה, הגוף נכנס ל"חוב חמצן ", וזה משהו שגוי מאז הבעיה האמיתית היא מכשיר סלולרי שמייצר "רק" 36 או 38 ATP למולקולת גלוקוז מסופק. אם עוצמת הפעילות הגופנית נשמרת, הגוף מנסה לעמוד בקצב על ידי בעיטת LDH להילוך גבוה ויצירת NAD באותה מידה⁺ ככל האפשר באמצעות המרה של פירובט לקטט. בשלב זה המרכיב האירובי של המערכת מוגדר באופן ברור, והרכיב האנאירובי נאבק ב באותה צורה שמישהו מציף בטירוף סירה מבחין כי מפלס המים ממשיך להתגנב למרותו מַאֲמָצִים.

לקטט המיוצר בתסיסה בקרוב מחובר אליו פרוטון המייצר חומצה לקטית. חומצה זו ממשיכה להצטבר בשרירים תוך כדי שמירה על העבודה, עד שלבסוף כל המסלולים לייצור ATP פשוט אינם יכולים לעמוד בקצב. בשלב זה, עבודת השרירים חייבת להאט או להפסיק לחלוטין. רצה שנמצאת במרוץ של מייל אבל מתחילה מהר מדי לרמת הכושר שלה עשויה למצוא את עצמה שלוש הקפות בתחרות ארבע ההקפות שכבר נמצאת בחוב חמצן משתק. על מנת לסיים בפשטות, עליה להאט בצורה דרסטית, והשרירים שלה כל כך מסים שצורת הריצה, או הסגנון שלה, עשויים לסבול בעליל. אם צפית אי פעם ברץ במרוץ ספרינטים ארוך, כמו 400 מטר (שלוקח לספורטאים ברמה עולמית בערך 45 עד 50 שניות לסיום) האטו בצורה קשה בחלק האחרון של המירוץ, כנראה שמתם לב שהוא או היא כמעט נראים שחייה. באופן חופשי, הדבר נובע מאי ספיקת שרירים: מקורות דלק נעדרים מכל סוג שהוא, הסיבים בשרירי הספורטאי פשוט אינם יכולים להתכווץ. לגמרי או בדיוק, והתוצאה היא רץ שנראה פתאום כאילו הוא נושא על עצמו פסנתר בלתי נראה או חפץ גדול אחר. חזור.

מדענים מזה זמן רב יודעים שחומצה לקטית מצטברת במהירות בשרירים שנמצאים על סף כישלון. באופן דומה, ידוע היטב כי סוג הפעילות הגופנית המובילה לסוג זה של כשל מהיר בשרירים מייצר תחושת צריבה ייחודית ואופיינית בשרירים המושפעים. (לא קשה לגרום לכך; צנחו לרצפה ונסו לעשות 50 שכיבות סמיכה ללא הפרעה, וזה כמעט בטוח שהשרירים בחזה ובכתפיים יחוו בקרוב "כוויות". לכן זה היה טבעי מספיק להניח, ללא ראיות מנוגדות, שחומצה לקטית עצמה הייתה הגורם לכוויה, וכי חומצה לקטית עצמה הייתה משהו של רעלן - רוע הכרחי בדרך להכנת נחוץ נאד⁺. אמונה זו הופצה ביסודיות ברחבי קהילת התרגילים; צאו למפגש מסלול או מירוץ כביש 5K, וסביר להניח שתשמעו רצים מתלוננים על כואב מהאימון של היום הקודם בזכות יותר מדי חומצה לקטית ברגליים.

מחקרים עדכניים יותר עוררו ספק בפרדיגמה זו. לקטט (כאן, מונח זה ו"חומצה לקטית "משמשים להחלפה לשם הפשטות) נמצא כמכלול מלבד מולקולה בזבזנית שהיא לֹא הגורם לאי ספיקת שרירים או צריבה. ככל הנראה היא משמשת גם מולקולת איתות בין תאים ורקמות וגם מקור מוסווה של דלק בפני עצמו.

הרציונל המסורתי המוצע לאופן שבו לכאורה גורם ללקט לכשל שרירים הוא pH נמוך (חומציות גבוהה) בשרירים העובדים. ה- pH הרגיל של הגוף מרחף קרוב לניטראלי בין חומצי לבסיסי, אך חומצה לקטית משילה את זה פרוטונים להיות לקטטים מציפים שרירים עם יונים מימן, מה שהופך אותם לא מסוגלים לתפקד לפי se. אולם רעיון זה מאותגר מאוד מאז שנות השמונים. לדעת המדענים המקדמים תיאוריה אחרת, מעט מאוד מה- H⁺ המצטבר בשרירים העובדים מגיע למעשה מחומצה לקטית. רעיון זה נבע בעיקר ממחקר מקרוב של תגובות הגליקוליזה "במעלה הזרם" מהפירובט, ומשפיעות על רמות פירובט ורמת לקטט. כמו כן, יותר חומצת חלב מועברת מתאי השריר במהלך פעילות גופנית מכפי שהאמינו בעבר, ובכך הגבילה את יכולתה להשליך H⁺ לתוך השרירים. חלק מהלקטט הזה יכול להילקח על ידי הכבד ולהשתמש בו לייצור גלוקוז על ידי ביצוע השלבים של הגליקוליזה לאחור. מסכם כמה בלבול עדיין קיים נכון לשנת 2018 סביב נושא זה, יש מדענים אפילו הציע להשתמש בלקט כתוסף דלק לפעילות גופנית, ובכך להפוך רעיונות ארוכי שנים לחלוטין הפוך.