Az elektrontranszportlánc (ETC) az a biokémiai folyamat, amely a sejt üzemanyagának nagy részét aerob organizmusokban termeli. Ez magában foglalja egy proton mozgó erő (PMF) felépítését, amely lehetővé teszi az ATP, a sejtes reakciók fő katalizátorának előállítását. Az ETC egy redox-reakció sorozat, ahol az elektronok átkerülnek a reagensekből a mitokondriális fehérjékbe. Ez lehetővé teszi a fehérjék számára, hogy elmozdítsák a protonokat egy elektrokémiai gradiensen, és így képezzék a PMF-et.
A citromsav-ciklus táplálkozik az ETC-be
•••Photos.com/AbleStock.com/Getty Images
Az ETC fő biokémiai reaktánsai az elektrondonor-szukcinát és a nikotinamid-adenin-dinukleotid-hidrát (NADH). Ezeket a citromsav-ciklusnak (CAC) nevezett folyamat állítja elő. A zsírokat és a cukrokat egyszerűbb molekulákra, például piruvátra bontják, amelyek aztán a CAC-ba táplálkoznak. A CAC ezekből a molekulákból csíkolja le az energiát az ETC számára szükséges elektron-sűrű molekulák előállításához. A CAC hat NADH molekulát termel és átfedésben van a megfelelő ETC-vel, amikor szukcinátot képez, a másik biokémiai reagens.
NADH és FADH2
A nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD +) nevű elektronszegény prekurzor molekula és egy proton fúziója NADH-t képez. A NADH a mitokondriális mátrixban, a mitokondrium legbelső részén belül termelődik. Az ETC különféle transzportfehérjéi a mitokondriális belső membránon helyezkednek el, amely körülveszi a mátrixot. A NADH elektronokat adományoz az ETC fehérjék NADH dehidrogenázoknak nevezett osztályának, más néven Komplex I. Ez a NADH-t újra NAD + -ra és egy protonra bontja, és közben négy protont szállít ki a mátrixból, növelve a PMF-et. A flavin-adenin-dinukleotidnak (FADH2) nevezett másik molekula hasonló szerepet játszik, mint egy elektrondonor.
Szukcinát és QH2
A szukcinátmolekulát a CAC egyik középső lépése állítja elő, és ezt követően fumaráttá bontják, hogy elősegítsék a dihidrokinon (QH2) elektrondonor kialakulását. A CAC ezen része átfedésben van az ETC-vel: a QH2 egy Complex III nevű transzportfehérjét hajt végre, amely további protonok kiűzésére szolgál a mitokondriális mátrixból, növelve a PMF-et. A Complex III aktivál egy további Complex IV nevű komplexet, amely még több protont szabadít fel. Így a szukcinát fumaráttá történő lebomlása számos proton kizárását eredményezi a mitokondriumból két egymással kölcsönhatásban lévő fehérje komplexen keresztül.
Oxigén
•••Justin Sullivan / Getty Images News / Getty Images
A sejtek lassú, szabályozott égési reakciók sorozatával hasznosítják az energiát. Az olyan molekulák, mint a piruvát és a szukcinát, oxigén jelenlétében elégetve hasznos energiát szabadítanak fel. Az ETC elektronjait végül oxigénbe juttatják, amely vízzé (H2O) redukálódik, és négy protont abszorbeál a folyamat során. Ily módon az oxigén terminális elektron befogadóként (ez az utolsó molekula, amely megkapja az ETC elektronokat) és esszenciális reagensként is funkcionál. Az ETC nem történhet oxigén hiányában, ezért az oxigénhiányos sejtek nagyon nem hatékony anaerob légzéshez folyamodnak.
ADP és Pi
Az ETC végső célja a nagy energiájú adenozin-trifoszfát (ATP) molekula előállítása a biokémiai reakciók katalizálására. Az ATP, az adenozin-difoszfát (ADP) és a szervetlen foszfát (Pi) prekurzorai könnyen importálhatók a mitokondriális mátrixba. Nagy energiájú reakcióra van szükség az ADP és a Pi összekapcsolásához, ahol a PMF működik. Azáltal, hogy protonokat engedünk vissza a mátrixba, munkaenergia termelődik, amely kényszeríti az ATP képződését a prekurzoraiból. Becslések szerint 3,5 hidrogénnek kell bejutnia a mátrixba az egyes ATP molekulák képződéséhez.