Evolution formede ikke kun den måde, vores planet ser ud i dag, men den fortsætter med at ændre verden i lille skala hver dag. Og mens du ikke (normalt) ikke kan se, hvordan organismer udvikler sig dagligt, har enhver mindre evolutionær begivenhed potentialet til at påvirke os som art. Eksempel: mikrober som bakterier og vira. Fordi de udvikler sig så hurtigt, giver mikrober et glimt af, hvordan evolution sker på en accelereret tidslinje og give et eksempel på, hvordan evolution kan påvirke menneskers sundhed, undertiden katastrofalt effekter.
Mens forskere har studeret udviklingen af mikrober i århundreder, forskere for nylig opdagede en ny udviklingsvej, der uddyber vores forståelse af, hvordan vira tilpasser sig deres miljø. Læs videre for at lære mere om, hvordan evolution former vores forhold til mikrober og de nye opdagelser, der tilføjer et nyt lag af kompleksitet til viral evolution.
En opfriskning: Rollen af mutationer i evolution
Mens biodiversiteten på jorden i dag taler om de dybe virkninger af evolution, sker evolution på mikroskala med tilfældige genetiske ændringer. En genetisk mutation, der ændrer det resulterende protein på en måde, der gavner en organisms reproduktive succes, såsom øget energieffektivitet eller øget modstandsdygtighed over for sygdomme, er mere tilbøjelige til at blive videreført fra generation til generation. På den anden side genetiske mutationer, der ændrer det resulterende protein på en negativ måde og mindsker et individets reproduktive succes er mindre tilbøjelige til at blive videregivet og kan fases ud af genet pool.
Den nemmeste måde at se evolution i aktion i dag er i antimikrobiel resistens. Bakterier og vira er blandt de hurtigst muterende arter, fordi de replikerer ekstremt hurtigt (især sammenlignet med mennesker). Dette betyder, at de begge kan erhverve mutationer hurtigt og hurtigt gennemgå generationer af vækst, der forstærker gavnlige mutationer og reducerer skadelige. Genetiske mutationer, der giver antibiotikaresistens, giver en stærk reproduktiv fordel for de bakterier, der have dem for eksempel, hvorfor udviklingen af meget resistente superbugs er sådan et folkesundhedsmæssigt problem.
Så hvordan gælder dette for vira?
Virus bruger også genetiske mutationer til at udvikle sig og opretholde evnen til at inficere værtsceller. Virus inficerer deres værter ved at identificere specifikke receptorer på værtscellemembraner - receptorer, der giver dem mulighed for at komme ind i cellen. Specielle værtsidentifikationsproteiner på virussen fastgøres til værtsreceptorerne, som en lås, der passer ind i en nøgle. Virussen kan derefter komme ind i cellen (inficere værten) og "kapre" værtens system for at generere flere vira.
Virus følger standard "regler" for evolution, og genetiske mutationer kan påvirke deres evne til at inficere en vært. En genetisk mutation, der skaber mere effektive "nøgler", gavner f.eks. Virussen. På den anden side kan genetiske mutationer til værtenes "låse" ende med at låse en virus ude. Tænk på det som et katte- og musespil: Virussen favoriserer mutationer, der gør det muligt at påvirke værter og reproducere mere effektivt, mens værten favoriserer mutationer, der beskytter den mod viral infektion.
Mens disse grundlæggende principper for evolution ikke er nye, opdager forskere lige nu hvordan fleksible vira kan være ved at udvikle den bedste "nøgle" til at inficere nye værter.
Ny forskning, offentliggjort i Videnskab fandt i 2018, at vira også kan tilpasse den måde, hvorpå deres gener oversættes til protein. I stedet for at følge det generelle paradigme "et gen, et protein" fandt forskerne, at vira kunne tilpasse sig deres omgivelser ved at skabe flere forskellige proteiner fra det samme gen. Med andre ord kunne viraene bruge et gen til at skabe to helt forskellige "nøgler", der er i stand til at passe ind i to værts "låse".
Hvad betyder disse resultater?
Mens det er for tidligt at forstå den fulde virkning af denne nyopdagede form for evolution, kan det hjælpe os forstå spillover-infektioner, der opstår, når en sygdom, der starter ud hos en art, kan begynde at dukke op i en anden. Da SARS, ebola og hiv alle startede som transmission af overløb, er det let at se, hvorfor forståelse af overskydende infektioner er vigtig for folkesundheden.
Selvfølgelig viser det også, at evolution ikke bare sker på et genetisk niveau. Og dette nyopdagede evolutionære fænomen kan give os indsigt i, hvor nogle smitsomme sygdomme kom fra, og hvor marken går hen.