Vad gör kärnan i mellanfas?

De kärnkärna plats ligger inom varje cells kärna. Nukleoli är närvarande under proteinproduktion i kärnan, men de demonteras under mitos.

Forskare har upptäckt att kärnan spelar en spännande roll för cellcykeln och potentiellt för människors livslängd.

TL; DR (för lång; Läste inte)

Kärnkärnan är en understruktur av varje cellkärna och är primärt ansvarig för proteinproduktion. I mellanfasen kan kärnan störas, och därför fungerar den som en kontroll för att mitos kan fortsätta eller inte.

En av understrukturerna för en cell kärna, upptäcktes kärnan först på 1700-talet. På 1960-talet avslöjade forskare kärnkärnans primära funktion som en ribosom producent.

Nukleolplaceringen ligger i cellens kärna. Under ett mikroskop ser det ut som en mörk fläck inrymd i kärnan. Kärnan är en struktur som inte har ett membran. Kärnan kan vara stor eller liten beroende på cellens behov. Det är dock det största objektet inuti kärnan.

Olika material innefattar kärnan. Dessa inkluderar granulärt material tillverkat av ribosomala underenheter, fibrillära delar oftast gjorda av

Vanligtvis rymmer en eukaryot cell en kärna, men det finns undantag. Antalet nukleoli är artsspecifikt. Hos människor kan det finnas så många som 10 nukleoler efter celldelning. De förvandlas så småningom till en större solo-kärna, dock.

Nukleolplaceringen är viktig på grund av dess många funktioner för kärnan. Det är associerat med kromosomer och bildas på kromosomställen som kallas _nucleolus organizer region_s eller NORs. Kärnan kan ändra sin form eller demonteras helt under olika faser av cellcykel.

Nukleolierna är närvarande för montering av ribosom. Kärnan fungerar som ett slags ribosomfabrik, där transkription sker ständigt när den är i sitt fullständigt monterade tillstånd.

Nukleolus samlas runt bitar av upprepad ribosomalt DNA (rDNA) vid de kromosomala nukleolusorganisatorregionerna (NOR). Sedan transkriberar RNA-polymeras I upprepningarna och gör pre-rRNA. Dessa pre-rRNA framskrider, och de resulterande underenheterna som samlas av ribosomala proteiner blir så småningom ribosomer. Dessa proteiner används i sin tur för många kroppsfunktioner och delar, från signalering, kontroll av reaktioner, hårtillverkning och så vidare.

Nukleolär struktur är bunden till RNA-nivåer, eftersom pre-rRNA gör proteinerna som fungerar som en byggnadsställning för kärnan. När rRNA-transkription slutar leder detta till nukleolär störning. Nukleolär störning kan leda till cellstörningar, spontan celldöd (apoptos) och celldifferentiering.

Kärnkärnan fungerar också som en kvalitetskontroll för celler, och på många sätt kan den betraktas som kärnans ”hjärna”.

Nukleolära proteiner är viktiga för stegen i cellcykeln, DNA-replikation och reparation.

När celler delar sig måste deras kärnor bryta ner. Så småningom återmonteras det när processen är klar. Kärnkraftshöljet går sönder tidigt mitos, dumpa en signifikationsdel av dess innehåll i cytoplasma.

I början av mitos demonteras kärnan. Detta beror på undertryckandet av rRNA-transkription av cyklinberoende kinas 1 (Cdk1). Cdk1 gör detta genom att fosforylera rRNA-transkriptionskomponenterna. Nukleolära proteiner flyttas sedan till cytoplasman.

Steget i mitos där kärnhöljet bryts ner är slutet på profasen. Resterna av kärnhöljet existerar i huvudsak som blåsor vid denna punkt. Denna process förekommer dock inte i någon jäst. Det förekommer i högre organismer.

Förutom nedbrytningen av kärnhöljet och demontering av kärnan kondenseras kromosomerna. Kromosomerna blir täta i beredskap för interfas så att de inte skadas när de arrangeras i nya dotterceller. DNA lindas tätt i kromosomerna vid den punkten, och transkription upphör som ett resultat.

När mitos är klar lossnar kromosomerna igen och kärnhöljen återmonteras runt de separerade dotterkromosomerna och bildar två nya kärnor. När kromosomerna har avkondenserats sker defosforylering av rRNA-transkriptionsfaktorer. RNA-transkription börjar sedan på nytt, och kärnan kan börja sitt arbete.

För att undvika att DNA-skador överförs till dotterceller finns flera kontrollpunkter i cellcykeln. Forskare tror att DNA-skador kan åtminstone delvis orsakas av utarmning av rRNA-transkription som orsakar störning av kärnan.

Naturligtvis är ett av de främsta målen med dessa kontrollpunkter också att skydda att dotterceller är kopior av förälderceller och har rätt antal kromosomer.

Dotterceller kommer in mellanfas, som är gjord av flera biokemiska steg före celldelning.

I gapfasen eller G1-fas, gör cellen proteiner för DNA-replikering. Efter det här, S-fas markerar tiden för kromosomreplikation. Detta ger två systerkromatider, vilket fördubblar mängden DNA i en cell.

De G2-fas kommer efter S-fasen. Proteinproduktionen ökas i G2, och särskilt speciellt är mikrotubuli gjorda för mitos.

En annan fas, G0, inträffar för celler som inte replikeras. De kan vara vilande eller åldrande, och vissa kan gå vidare in i G1-fasen för att dela upp sig.

Efter celldelning behövs inte längre Cdk1 och transkriptionen av RNA kan börja igen. Nucleoli är närvarande under denna punkt.

Under interfasen stör kärnan. Forskare tror att denna nukleolära störning resulterar som ett svar på stress på cellen på grund av undertryckande av rRNA-transkription via DNA-skada, hypoxi eller brist på näringsämnen.

Forskare retar fortfarande nukleolusens olika roller under fas. Nukleolen rymmer post-translationella modifieringsenzymer under fas.

Det blir tydligare att kärnstrukturens struktur är relaterad till regleringen av när celler går in i mitos. Nukleolär störning leder till fördröjd mitos.

Nya upptäckter verkar ha avslöjat en koppling mellan kärnan och åldrande. Fragmentering av kärnan verkar vara nyckeln till att förstå denna process, liksom skada på ribosomalt RNA.

Metaboliska processer verkar också spela en roll med kärnan. Eftersom kärnan är anpassningsbar till näringstillgången och svarar på tillväxt signaler, när den har mindre tillgång till dessa resurser, minskar den i storlek och gör färre ribosomer. Celler tenderar då att leva längre som ett resultat, därav kopplingen till livslängd.

När kärnkärnan har tillgång till mer näring kommer den att göra fler ribosomer och den i sin tur växer sig större. Det verkar finnas en tipppunkt där detta kan bli ett problem. Större nukleoli finns oftast hos individer med kroniska sjukdomar och cancer.

Forskare lär sig kontinuerligt betydelsen av kärnan och hur den fungerar. Att studera de processer genom vilka kärnan fungerar i cellcykler och ribosomal konstruktion kan hjälpa forskare i att hitta nya behandlingar för att förhindra kroniska sjukdomar och kanske öka livslängden för människor.