Faser av hjärtåtgärdspotentialen

Hjärtslag är troligen förknippat med livets fenomen starkare än något annat enskilt koncept eller process, både medicinskt och metaforiskt. När människor diskuterar livlösa föremål eller till och med abstrakta begrepp använder de termer som "Hennes valkampanj har fortfarande en puls "och" Lagets chanser platt när det förlorade sin stjärnspelare "för att beskriva om det aktuella är" levande "eller inte. Och när akutmedicinsk personal stöter på ett fallet offer är det första de letar efter om offret har en puls.

Anledningen till att ett hjärta slår är enkelt: elektricitet. Liksom så många saker i biologivärlden, men det exakta och samordnade sättet som elektrisk aktivitet driver hjärtat att pumpa vitalt blod mot kroppens vävnader, cirka 70 gånger per minut, 100 000 gånger om dagen i årtionden, är underbart elegant i sitt drift. Allt börjar med något som kallas en agerande potential, i detta fall en hjärtåtgärdspotential. Fysiologer har delat upp denna händelse i fyra olika faser.

Cellmembran har en så kallad elektrokemisk gradient över fosfolipid-dubbelskiktet i membranet. Denna gradient upprätthålls av protein "pumpar" inbäddade i membranet som förflyttar vissa typer av joner (laddade partiklar) över membranet i ett riktning medan liknande "pumpar" rör andra typer av joner i motsatt riktning, vilket leder till en situation där laddade partiklar "vill" strömma i en riktning efter att ha skjutits i den andra, som en boll som "ständigt" vill återvända till dig när du flera gånger kastar den rakt in i luft. Dessa joner inkluderar natrium (Na⁺), kalium (K⁺) och kalcium (Ca²⁺). En kalciumjon har en nettoladdning på två enheter, dubbelt så stor som antingen en natriumjon eller en kaliumjon.

För att få en känsla av hur denna lutning bibehålls, föreställ dig en situation där hundar i en lekhage flyttas i en riktning över en staket medan getter i en intilliggande penna bärs i den andra, med varje typ av djur avsikt att komma tillbaka till den plats där den satte igång. Om tre getter flyttas in i hundzonen för varje två hundar som flyttas in i getzonen, vem som helst ansvarar för detta är att upprätthålla en obalans i däggdjur över staketet som är konstant över tid. Getterna och hundarna som försöker återvända till sina föredragna platser "pumpas" kontinuerligt ute. Denna analogi är ofullkomlig, men ger en grundläggande förklaring till hur cellmembran upprätthåller en elektrokemisk gradient, även kallad en membranpotential. Som du kommer att se är de primära joner som deltar i detta schema natrium och kalium.

Ett agerande potential är en reversibel förändring av denna membranpotential som härrör från en "krusningseffekt" - en aktivering av strömmar som genereras av den plötsliga diffusionen av joner över membranet sänker det elektrokemiska lutning. Med andra ord kan vissa förhållanden störa obalansen i membranet vid steady-state och låta joner flyta i stort antal i den riktning de "vill" gå - med andra ord mot pumpen. Detta leder till en åtgärdspotential som rör sig längs en nervcell (även kallad neuron) eller hjärtcell in samma allmänna sätt som en våg kommer att färdas längs en sträng som hålls nästan spänd i båda ändarna om den ena änden är "fläckade."

Eftersom membranet vanligtvis bär en laddningsgradient, anses det vara polariserat, vilket betyder kännetecknas av olika ytterligheter (mer negativt laddade på ena sidan, mer positivt laddade på den andra). En åtgärdspotential utlöses av depolarisering, som löst översätts till en tillfällig avbrytning av den normala laddningsobalansen eller en återställning av jämvikten.

Det finns fem hjärtfunktioner, numrerade 0 till 4 (forskare får ibland konstiga idéer).

Fas 0 är depolarisering av membranet och öppningen av "snabba" (dvs. högflödes) natriumkanaler. Kaliumflödet minskar också.

Fas 1 är partiell repolarisering av membranet tack vare en snabb minskning av natriumjonpassagen när de snabba natriumkanalerna stängs.

Fas 2 är platåfas, där rörelsen av kalciumjoner ut ur cellen upprätthåller depolarisering. Det får sitt namn eftersom den elektriska laddningen över membranet förändras väldigt lite i denna fas.

Fas 3 är repolarisering, eftersom natrium- och kalciumkanaler stängs och membranpotentialen återgår till sin basnivå.

Fas 4 ser membranet vid sin så kallade vilopotential på -90 millivolt (mV) som ett resultat av arbetet med Na + / K + -jonpumpen. Värdet är negativt eftersom potentialen inuti cellen är negativ jämfört med potentialen utanför den, och den senare behandlas som noll referensram. Detta beror på att tre natriumjoner pumpas ut ur cellen för varannan kaliumjon som pumpas in i cellen; kom ihåg att dessa joner har en ekvivalent laddning av +1, så detta system resulterar i ett nettoutflöde eller utflöde av positiv laddning.

Så vad leder egentligen all denna jonpumpning och cellmembranstörning till? Innan du beskriver hur den elektriska aktiviteten i hjärtat översätts till hjärtslag är det bra att undersöka musklerna som producerar dessa slag själv.

Hjärtmuskel är en av tre typer av muskler i människokroppen. De andra två är skelettmuskler, som är under frivillig kontroll (exempel: biceps i överarmarna) och släta muskler, som inte är under medveten kontroll (exempel: musklerna i tarmarna som rör matsmältningen längs). Alla typer av muskler delar ett antal likheter, men hjärtmuskelceller har unika egenskaper för att tillgodose de unika behoven hos deras moderorgan. För det första styrs initieringen av "hjärtslag" av speciella hjärtmyocyter, eller hjärtmuskelceller, pacemakerceller. Dessa celler styr hjärtslagets takt även i frånvaro av yttre nervinmatning, en egenskap som kallas autorytmicitet. Detta innebär att även i frånvaro av inmatning från nervsystemet, kunde hjärtat i teorin fortfarande slå så länge som elektrolyter (dvs. de ovannämnda jonerna) var närvarande. Självklart varierar hjärtrytmens takt - även känd som pulsfrekvensen - avsevärt, och detta sker tack vare differentiell inmatning från ett antal källor, inklusive det sympatiska nervsystemet, det parasympatiska nervsystemet och hormoner.

Hjärtmuskel kallas också hjärtinfarkt. Den finns i två typer: hjärtinfarktliga celler och hjärtinfarktledande celler. Som du kanske har antagit gör de kontraktila cellerna arbetet med att pumpa blod under påverkan av de ledande cellerna som levererar signalen för att dra ihop sig. 99 procent av hjärtmuskelcellerna är av den sammandragna sorten, och endast 1 procent är avsedd för ledning. Medan detta förhållande med rätta lämnar det mesta av hjärtat tillgängligt för att utföra arbete, betyder det också att en defekt i cellerna som bildar hjärtledningssystemet kan vara svårt för organet att kringgå med hjälp av alternativa ledningsvägar, av vilka det bara finns så många. De ledande cellerna är i allmänhet mycket mindre än de kontraktila cellerna eftersom de inte har något behov av de olika proteinerna som är involverade i sammandragning. de behöver bara vara delaktiga i trogen genomförande av hjärtmuskelns handlingspotential.

Fas 4 av hjärtmuskelcellspotentialen kallas diastoliskt intervall, eftersom denna period motsvarar diastol, eller intervallet mellan sammandragningar av hjärtmuskeln. Varje gång du hör eller känner hjärtslagets dunk är detta slutet på hjärtkontraktionen, som kallas systole. Ju snabbare ditt hjärta slår, desto högre en bråkdel av dess sammandragningsavslappningscykel spenderar den i systole, men även när du tränar all-out och trycker din puls i 200 räckvidd är ditt hjärta fortfarande i diastol för det mesta, vilket gör fas 4 till den längsta fasen av hjärtåtgärdspotentialen, som totalt varar cirka 300 millisekunder (tre tiondelar av en andra). Medan en åtgärdspotential pågår kan inga andra åtgärdspotentialer initieras i samma del av hjärtcellen membran, vilket är vettigt - en gång börjat, bör en potential kunna avsluta sitt jobb med att stimulera ett hjärtinfarkt kontraktion.

Som nämnts ovan har den elektriska potentialen över membranet under fas 4 ett värde på cirka -90 mV. Detta värde gäller kontraktila celler; för att leda celler är det närmare −60 mV. Det är uppenbart att detta inte är ett stabilt jämviktsvärde, annars skulle hjärtat helt enkelt aldrig slå alls. Istället, om en signal sänker värdets negativitet över det sammandragna cellmembranet till cirka -65 mV, utlöser detta förändringar i membranet som underlättar natriumjoninflöde. Detta scenario representerar ett positivt återkopplingssystem genom att en störning av membranet som driver cell i riktning mot ett positivt laddningsvärde skapar förändringar som gör inredningen ännu mer positiv. Med det rusande inåt natriumjoner genom dessa spänningsstyrda jonkanaler i cellmembranet går myocyten in i fas 0, och spänningsnivån närmar sig sitt maximala verkningspotential på cirka +30 mV, vilket representerar en total spänningsutflykt från fas 4 på cirka 120 mV.

Fas 2 av åtgärdspotentialen kallas också platufasen. Liksom fas 4 representerar den en fas där spänningen över membranet är stabil, eller nästan så. Till skillnad från fallet i fas 4 inträffar detta dock i fasen av motbalanseringsfaktorer. Den första av dessa består av inåtflödande natrium (inflödet som inte riktigt har avsmalnat till noll efter det snabba inflödet i fas 0) och inåtflödande kalcium; den andra inkluderar tre typer av utåt likriktarströmmar (långsam, mellanliggande och snabb), som alla har kaliumrörelse. Denna likriktarström är det som i slutändan är ansvarig för sammandragningen av hjärtmuskeln, eftersom detta kaliumutflöde initierar en kaskad i vilken kalciumjoner binder till aktiva platser på cellulära kontraktila proteiner (t.ex. aktin, troponin) och cajolerar dem till handling.

Fas 2 slutar när det inre flödet av kalcium och natrium upphör medan det yttre flödet av kalium (likriktarströmmen) fortsätter och driver cellen mot repolarisering.

Potentialen för hjärtcellens verkan skiljer sig från åtgärdspotentialerna i nerverna på olika sätt. För det första och viktigast är det mycket längre. Detta är i grunden en säkerhetsfaktor: Eftersom hjärtcellens potential är längre betyder det att den period då en ny åtgärdspotential uppstår, kallad eldfast period, också är längre. Detta är viktigt eftersom det säkerställer ett mjukt kontaktande hjärta även när det arbetar med maximal hastighet. Vanliga muskelceller saknar denna egenskap och kan därmed engagera sig i vad som kallas tetaniska sammandragningar, vilket leder till kramper och liknande. Det är obekvämt när skelettmuskeln beter sig så här, men det skulle vara dödligt om hjärtmuskeln gjorde detsamma.