Varje år dödar cancer mer än 500 000 amerikaner, enligt Centers for Disease Control and Prevention, och är fortfarande den främsta dödsorsaken världen över. Och medan forskning har utvecklat diagnostiska verktyg och terapier som gör tidig diagnos och aggressiv behandling mer effektiv än någonsin, dödar cancer fortfarande delvis på grund av läkemedelsresistens.
Men varför gör cancerceller bli så motståndskraftig mot behandling? Läs vidare för att lära dig mer om vad som händer i cellen under cancerutveckling, liksom under kemoterapi och den spännande nya upptäckten som kan forma hur människor behandlar aggressiva cancerformer.
Hur mutationer driver cancertillväxt
Även om det finns hundratals typer av cancer, som kan påverka praktiskt taget vilken vävnad som helst i din kropp, börjar de alla som ett resultat av genetiska mutationer. Våra celler har naturligt genetiska skydd som skyddar mot okontrollerad tillväxt. Vissa gener fungerar som "vakter" eller kontrollpunkter och förhindrar att cellen flyttar in i nästa tillväxtfas om det är något fel. Andra korrekturläser DNA efter syntes för att hitta och korrigera fel. Ytterligare andra hjälper cellen att utföra planerad celldöd (apoptos) om den inte längre är frisk, vilket ger plats för andra friska celler att växa.
Mutationer i någon av generna som saktar tillväxt, korrekturläser DNA eller möjliggör apoptos kan bidra till cancer. När ett skydd bryts ner, till exempel förmågan att korrekturläsa DNA, utvecklar cellerna mutationer ännu snabbare. Med tiden gör detta att cellerna kan dela sig snabbare och snabbare och orsaka cancer.
Hur kemoterapi riktar sig mot cancer
Många kemoterapimedel arbetar med en enkel grund: Genom att rikta in sig på cellerna i kroppen som växer snabbast, riktar du dig naturligtvis mot cancerceller. Kemoterapidroger kan hindra celler från att dela sig ordentligt, utlösa apoptos eller hjälpa till att "svälta" cancercellerna genom att hindra dem från att utveckla sin egen blodtillförsel.
Ett läkemedel mot kemoterapi kan störa en av dussintals vägar för cancertillväxt. Det är därför läkare ofta rekommenderar en blandning av kemoterapidroger för att störa flera vägar samtidigt och varför cancer celler kan bli resistenta mot ett kemoterapi-läkemedel, om de utvecklar en mutation som gör det möjligt att "kringgå" det väg.
Så var kommer cancer "kameleoner" in?
Eftersom mutationer tillåter cancerceller att kringgå kemoterapi läkemedel som annars skulle stoppa celltillväxt i dess spår finns det ett starkt selektivt tryck för cancerceller som kan "formförskjutas" att bli resistenta mot kemoterapi.
Vad forskare nu upptäcker är dock hur mycket de kan flytta och hur de gör det.
Ny forskning, publicerad i Developmental Cell 2018, analyserade genetiken hos tusentals prover av småcellig lungcancer, vilken är en typ av cancer som är särskilt aggressiv på grund av dess motståndskraft mot kemoterapi, för att leta efter trender och mönster forskare fann att cellerna saknade en gen som heter NKX2-1, en gen som normalt skulle vägleda celler när de utvecklas till frisk lunga celler.
När forskarna grävde djupare in i hur förlusten av NKX2-1 kan fungera i lungcancer, fann de att cancercellerna skiftade faktiskt för att ta på sig egenskaperna hos magcellerna, så att cancercellerna utsöndrade matsmältningen enzymer.
Vad betyder det för cancerbehandling?
Forskarna spekulerar i att detta är ett nytt sätt för cancerceller att få kemoterapiresistens genom att gömma sig i vanlig syn, förklädd till en annan typ av vävnad. Tänk på det: Om läkare ordinerar kemoterapi för lungcancer, har cancerceller som kan "gömma sig" genom att se ut som magvävnad en större chans att undvika kemoterapi. Att förstå hur cancerceller formar förskjutning kan göra det möjligt för forskare att skapa bättre läkemedel för att rikta dem.
Det finns dock fortfarande mycket folk inte vet. Kan flera typer av cancer formförskjutas på detta sätt? Vilka andra gener är inblandade? Hur lätt kan dessa formförskjutna celler muteras än en gång för att förbli resistenta?
Även om det kan ta år att svara på dessa frågor, kommer varje upptäckt oss närmare att förstå allt som händer i våra celler under cancer, och det bästa sättet att arbeta mot botemedel.