노화는 항상성 회복 능력에 어떤 영향을 미칩니 까?

항상성 유기체가 내부 환경을 조절하여 허용 가능한 한계 내에서 중요한 매개 변수를 유지하는 과정입니다. 노화는 유기체가 사용하는 일부 메커니즘이 더 이상 젊은 신체 에서처럼 효과적이지 않기 때문에 항상성을 유지하고 복원하는 능력에 영향을 미칩니다.

대부분의 경우 항상성을 회복하지 못하는 것은 신체 활동에 영향을 미치고 기능과 질병을 감소시킬 수 있습니다. 항상성을 유지하거나 복원해야하고 노화의 영향을받는 일반적인 매개 변수는 다음과 같습니다.

  • 체온
  • 포도당 수치
  • 혈수 균형

이러한 매개 변수가 바람직한 범위 내에서 유지되는 메커니즘에는 다음과 같은 조치가 포함됩니다. 호르몬, 세포의 활동과 유기체의 작용. 항상성 조절이 불가능하고 이러한 매개 변수의 값이 필요한 한계를 벗어나면 유기체가 사망 할 수 있습니다.

노화는 항상성 조절에 대한 신체의 반응에 영향을 미칩니다

매개 변수가 너무 높거나 낮 으면 호르몬이 세포 반응을 유발하여 값을 정상 수준으로 되돌립니다. 예를 들어, 온도가 너무 높으면 피부에 대응 조치를 취하고 순환계 및 호흡계. 그만큼 시상 하부 샘은 이러한 시스템에 호르몬을 보내 몸을 식히도록 신호를 보냅니다.

시스템이 작동하기 시작하면 체온이 다시 내려가는 경향이 있습니다. 항상성이 회복됩니다.

노화는 다음에 영향을 미칠 수 있습니다. 항상성 반응. 호르몬을 분비하는 샘은 더 이상 이전만큼 많은 호르몬을 생산하지 못할 수 있습니다. 호르몬이 충분한 양으로 분비 되더라도 표적 세포는 더 이상 호르몬에 민감하지 않을 수 있습니다.

그들은 덜 반응 할 수 있고 항상성 반응이 더 느리고 약할 수 있습니다. 신체는 유기체가 어렸을 때만 큼 빠르게 항상성을 회복 할 수 없습니다.

항상성 불균형의 예는 불충분 한 규제의 위험을 보여줍니다

중요한 항상성 매개 변수 중 하나 또는 여러 개가 너무 높거나 너무 낮게 유지되면 세포와 유기체에 손상을 줄 위험이 있습니다. 체온이 너무 뜨겁게 유지되면 유기체는 탈수와 뇌 기능 장애를 겪을 수 있습니다. 신경 세포 제대로 작동하지 않습니다.

온도가 너무 낮 으면 신체 기능이 중단되고 신체 일부가 얼면 얼음 결정이 손상됩니다. 세포막 그리고 조직.

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많은 물질의 수준은 세포 활동의 핵심입니다. 만약 포도당 또는 수위 너무 높거나 낮 으면 세포가 정상적으로 기능 할 수 없습니다. 포도당은 세포가 필요한 단백질을 합성 할 수없는 중요한 영양소입니다. 세포 기능과 화학적 신호 확산을 위해 일정한 수위가 필요합니다.

항상성은 이러한 가치를 목표에 가깝게 유지합니다. 그들이 너무 높거나 너무 낮게 유지되면 유기체는 손상을 입습니다.

반대 방향의 항상성과 노화 법

항상성은 신체가 작동 변수를 원하는대로 유지하기 위해 사용하는 메커니즘의 모음입니다. 세트 포인트. 노화는 항상성의 메커니즘을 덜 효과적으로 만드는 과정입니다. 항상성에 사용되는 도구는 유기체의 수명 동안 동일하게 유지되지만 노화로 인해 도구가 줄어들 수 있으며 도구가 이전처럼 잘 작동하지 않을 수 있습니다.

항상성에서 세포는 다른 세포를 표적으로 삼고 행동을 변화시키는 화학적 신호를 생성합니다. 이것은 세 가지 방법으로 발생합니다.

  • 표적 세포는 직접 및 개별 행동 더 많은 포도당을 대사하는 것과 같은.
  • 세포는 조정 된 반응 심장과 같은 기관이 더 빨리 뛰는 경우.
  • 세포는 유기체가 행동을 취하고, 갈증에 대한 반응으로 물을 마시는 것과 같은.

노화는 이러한 행동을 방해합니다. 노화 된 유기체의 많은 세포는 다음과 같은 이유로 인해 최대 효율로 기능을 수행하는 능력의 일부를 잃었습니다. 돌연변이 그들의 DNA에서 일반화 피해를 주다 또는 마멸. 셀은 효율성 손실의 결과로 더 적은 자원을 가질 수 있으며 이전과 마찬가지로 신호를 보내거나 신호를 수신하지 못할 수 있습니다.

신호가 잘 작동하고 강한 신호가 수신 되더라도 세포는 심장 박동을 더 빠르게하거나 유기체가 물을 찾도록하는 것과 같은 조치를 취할 수 없습니다. 노화가 모든 유기체 또는 모든 인간에게 동일하지는 않지만 일반적으로 노화는 전반적인 기능, 항상성을 회복하는 것뿐만 아니라.

온도 항상성은 많은 세포 기능에 의존합니다

유기체의 온도를 한도 내로 유지하는 항상성 메커니즘에는 4 개의 가지가 있습니다. 중앙 명령 단위는 시상 하부 선. 신경 세포, 피부 세포, 순환계 및 호흡기에 화학적 신호를 보냅니다.

너무 높은 온도의 경우 네 가지가 다음과 같이 작동합니다.

  • 시상 하부의 신호는 유기체를 만듭니다 덥다. 인간의 경우 옷을 벗거나 시원한 곳을 찾습니다. 이 조치는 자발적입니다. 다른 세 가지 분기는 비자발적이며 자동으로 발생합니다.
  • 시상 하부는 피부 세포에 신호를 보냅니다. 표면의 수용체 땀샘 세포는 화학적 신호와 결합하여 땀 세포 내에서 활동을 촉발하여 결국 세포가 땀을 분비하도록합니다.
  • 화학 신호는 제어하는 ​​세포로 보내집니다 순환 시스템 그리고 피부 근처의 모세 혈관에. 대조군 세포는 심장 박동을 가속화하는 신호를 보내도록 자극을받습니다. 모세 혈관 벽의 세포가 확장되고 모세 혈관이 팽창하여 유기체의 피부에 뜨거운 혈액을 가져옵니다.
  • 유사한 신호가 호흡기 체계 대조군 세포. 이 세포들은 호흡 속도를 높이기 위해 신호를 보내기 위해 반응합니다. 이 반응은 식히는 수단으로 헐떡 거리는 동물에게 특히 중요합니다.

너무 추운 온도의 경우 유사한 신호는 유기체가 따뜻한 공간을 찾거나 피부 근처의 모세 혈관을 축소하는 것과 같은 반대 효과를 나타냅니다. 각 경우에 많은 시스템이 온도 항상성을 복원하기 위해 조정 된 방식으로 상호 작용해야합니다.

노화는 온도 항상성 기능을 감소시킬 수 있습니다

노화 세포는 젊은 세포만큼 효율적으로 세포 기능을 수행하지 않습니다. 온도 항상성의 경우, 노화 된 유기체의 온도는 어린 유기체보다 너무 높거나 너무 낮게 유지 될 수 있습니다. 이것은 추가 세포 손상 또는 호르몬 및 기타 화학 물질 생산의 비효율로 이어질 수 있습니다.

노화로 인한 열악한 항상성은 호르몬 생산 시상 하부에서. 호르몬은 리보솜에 의해 생성되는 단백질입니다. 소포체 (ER) 세포의.

ER은 다음을 통해 특수 소포의 호르몬을 처리, 저장 및 수출합니다. 골지체. 소포는 외부 세포막과 융합되어 내분비 분비 호르몬으로 그 내용물을 세포 외부에 남겨 둡니다. 이러한 다른 단계는 노화 된 세포에서 덜 효율적으로 분비되는 호르몬을 감소시킵니다.

신호 체인의 다른 쪽 끝에서 호르몬 수용체 세포의 외막이 적을 수 있고 일부는 손상 될 수 있습니다. 그런 다음 호르몬은 젊은 세포보다 효과가 적습니다. 적은 수의 세포가 행동을 바꾸고 호르몬에 반응하는 세포는 행동을 약간만 변화시킬 수 있습니다. 이러한 모든 영향의 결과로 노화는 온도 항상성의 효과를 감소시킬 수 있습니다.

포도당 항상성은 세포 기능에 중요합니다

세포는 지속적으로 포도당과 산소를 ​​소비하여 세포 기능을위한 에너지를 생산합니다. 포도당은 순환계를 통해 신체의 모든 세포에 분배되며 혈액 내 포도당 수치는 일정하게 유지되어야합니다. 낮은 수준의 포도당 또는 저혈당증 높은 수준 또는 고혈당증 죽음으로 이어질 수 있습니다.

혈액 내 포도당 수준은 콩팥 호르몬 인슐린을 통해. 포도당 항상성에서 인슐린은 췌장의 세포에서 분비되어 혈관을 통해 분배됩니다. 포도당이 너무 높으면 혈중 인슐린 수치도 증가하고 인슐린에 의해 세포 외부의 인슐린 수용체가 촉발됩니다.

트리거링은 신진 대사를 증가시키고 포도당을 소비하는 세포 내부의 화학 물질을 방출합니다. 혈중 포도당 수치가 다시 내려갑니다.

포도당 수치가 너무 낮 으면 유기체는 배고픔을 느끼게됩니다. 유기체가 먹고 음식은 소화되어 소화관의 포도당을 포함한 성분으로 분해됩니다. 포도당은 다음에 의해 흡수됩니다. 혈관 소화관 주변과 혈당 수치가 회복됩니다.

포도당 항상성이 노화로 인해 감소하면 당뇨병이 발생할 수 있습니다

포도당 항상성은 온도와 동일한 노화 요인의 영향을받습니다. 췌장의 세포는 더 적은 인슐린을 생산하고 세포 수용체도 잘 작동하지 않습니다. 그러나 노화가 혈당 수치에 영향을 미칠 수있는 또 다른 방법이 있습니다. 높은 포도당 수치로 인한 위험 당뇨병 노인의 증가.

당뇨병에는 두 가지 유형이 있습니다.

I 형 췌장의 인슐린 생산 세포가 파괴되거나 인슐린을 적게 생산하는 세포가 인슐린 부족으로 인해 발생합니다.

유형 II 당뇨병은 높은 수준의 인슐린에 지속적으로 노출되어 표적 세포의 수용체가 둔감 해지면서 발생합니다. 이 효과는 종종 비만이나 쉽게 소화되는 포도당 수치가 높은 음식의 장기간 섭취로 인해 발생합니다. 이러한 모든 요인은 노년기에 더 심각하고 더 흔합니다.

노화는 혈수 균형에 영향을 미칠 수 있습니다

적정량 유지 혈액에서 세포 화학 반응에 중요합니다. 혈액에 수분이 너무 많으면 물이 세포로 들어가 세포 용액을 희석합니다. 물이 너무 적 으면 세포가 수분을 잃고 화학적 확산이 영향을받습니다.

혈액 물 항상성은 시상 하부 다음과 같이 두 채널을 통해 :

  • 혈액에 물이 너무 많으면 시상 하부가 뇌하수체에 신호를 보내 항 이뇨 호르몬 ADH라고합니다. ADH는 소변으로 더 많은 물을 허용하는 신장의 세포를 표적으로합니다.
  • 혈액에 물이 너무 적 으면 시상 하부가 다음과 같은 느낌을줍니다. 갈증 유기체에서. 유기체는 소화계를 통해 혈액으로 흡수되는 물을 마신다.

노화는 낮은 수위가 갈증을 유발하는 제어 경로에 영향을주지 않지만 노화 신장 질량을 잃고 더 이상 젊은 기관만큼 신호에 반응하지 않습니다. 그 결과 시상 하부가 해당 신호를 보내지 않더라도 세포가 물을 소변으로 통과 시키거나 혈중 수위가 너무 높아도 물이 유지 될 수 있습니다.

전반적으로 혈수 항상성은 더 이상 젊은 유기체만큼 정확하지 않습니다.

일반적으로 노화는 항상성의 유지 및 복원에 영향을 미칩니다. 부정적으로. 노화 된 세포의 성능은 종종 저하되고 세포 신호에 덜 민감합니다. 세포가 기능을 수행하더라도 노화 된 유기체는 필요한 조치를 취하지 못하는 경우가 많습니다.

그러나 개별 사례에 대한 노화의 실제 효과는 크게 다를 수 있습니다. 노화는 이러한 부정적인 영향을 미칠 수 있지만 모든 노화 세포와 노화 유기체가 동일한 기능 저하를 나타내는 것은 아닙니다.

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