유기체에 대한 유전 정보는 유기체 염색체의 DNA에 암호화되어 있지만 다른 영향도 있습니다. 그만큼 DNA 서열 유전자 구성이 활성화되지 않거나 차단 될 수 있습니다. 유기체의 특성은 유전자에 의해 결정되지만 유전자가 실제로 암호화 된 특성을 생성하는지 여부를 유전자 발현.
많은 요인이 유전자 발현에 영향을 미쳐 유전자가 특성을 전혀 생성하는지 또는 때로는 약하게 만 생성 하는지를 결정할 수 있습니다. 유전자 발현이 호르몬이나 효소의 영향을받는 과정을 유전자 조절이라고합니다.
후성 유전학 유전자 조절 및 기타 분자 생물학 연구 후 성적 영향 유전자 발현에. 기본적으로 DNA 코드를 변경하지 않고 DNA 서열의 효과를 수정하는 영향은 후성 유전학의 주제입니다.
후성 유전학: 정의 및 개요
후성 유전학 유전자 지시가 포함 된 과정입니다 DNA 생물의 영향을받는 비유 전적 요인. 후성 유전 학적 과정의 주요 방법은 유전자 발현을 조절하는 것입니다. 일부 제어 메커니즘은 일시적이지만 다른 제어 메커니즘은 더 영구적이며 다음을 통해 상속 될 수 있습니다. 후성 유전.
유전자는 자신의 사본을 만들고 그 사본을 세포로 보내 DNA 서열에 암호화 된 단백질을 생성함으로써 자신을 발현합니다. 단백질은 단독으로 또는 다른 단백질과 결합하여 특정 유기체 특성을 생성합니다. 유전자가 단백질 생산을 차단하면 유기체 특성이 나타나지 않습니다.
후성 유전학은 유전자가 단백질 생산을 차단하는 방법과 차단 된 경우 어떻게 다시 켜질 수 있는지 살펴 봅니다. 많은 중 후생 적 메커니즘 유전자 발현에 영향을 미칠 수있는 것은 다음과 같습니다.
- 비활성화 유전자.
- 유전자 차단 복사하기.
- 복사 된 유전자를 단백질 생산.
- 차단 단백질의 기능.
- 깨지다 작동하기 전에 단백질.
후성 유전학은 유전자가 발현되는 방식, 발현에 영향을 미치는 요인 및 유전자를 제어하는 메커니즘을 연구합니다. 유전층 위의 영향 층과이 층이 어떻게 결정하는지 살펴 봅니다. 후 성적 변화 유기체가 어떻게 생겼는지 그리고 어떻게 행동하는지.
후 성적 변형이 작동하는 방법
유기체의 모든 세포는 동일한 게놈을 가지고 있지만 세포는 유전자를 조절하는 방법에 따라 다른 기능을 수행합니다. 유기체 수준에서 유기체는 동일한 유전 코드를 가질 수 있지만 모양과 행동이 다릅니다. 예를 들어, 인간의 경우 일란성 쌍둥이는 동일한 인간 게놈을 가지고 있지만, 다음에 따라 약간 다르게 보이고 행동 할 것입니다. 후 성적 변화.
이러한 후성 유전 학적 영향은 다음을 포함한 많은 내부 및 외부 요인에 따라 달라질 수 있습니다.
- 호르몬
- 성장 인자
- 신경 전달 물질
- 전사 인자
- 화학적 자극
- 환경 자극
이들 각각은 세포에서 유전자 발현을 촉진하거나 방해하는 후 성적 요인 일 수 있습니다. 이러한 후 성적 제어 기본 유전자 코드를 변경하지 않고 유전자 발현을 조절하는 또 다른 방법입니다.
각각의 경우 전체 유전자 발현이 변경됩니다. 내부 및 외부 요인은 유전자 발현에 필요하거나 단계 중 하나를 차단할 수 있습니다. 단백질 생산에 필요한 효소와 같은 필수 요소가 없으면 단백질을 생산할 수 없습니다.
차단 인자가 있으면 해당 유전자 발현 단계가 작동하지 않고 해당 유전자의 발현이 차단됩니다. 후성 유전학이란 유전자의 DNA 서열에 암호화 된 형질이 유기체에 나타나지 않을 수 있음을 의미합니다.
DNA 접근에 대한 후 성적 제한
게놈은 작은 세포 핵에 맞추기 위해 복잡한 염색질 구조로 단단히 감겨 야하는 얇고 긴 DNA 서열 분자로 암호화됩니다.
유전자를 발현하기 위해 DNA는 전사 메커니즘. 의 일부 DNA 이중 나선 발현 될 유전자를 포함하는 것은 약간 풀리고 RNA 분자는 유전자를 구성하는 DNA 서열의 사본을 만듭니다.
DNA 분자는 히스톤이라는 특수 단백질 주위에 감겨 있습니다. 히스톤은 DNA가 다소 단단하게 감기도록 변경 될 수 있습니다.
이러한 히스톤 수정 DNA 분자가 너무 단단하게 감겨져 특수 효소와 아미노산으로 구성된 전사 메커니즘이 복제 할 유전자에 도달 할 수 없습니다. 히스톤 변형을 통해 유전자에 대한 접근을 제한하면 유전자의 후 성적 제어가 발생합니다.
추가 후 성적 히스톤 변형
유전자에 대한 접근을 제한하는 것 외에도 히스톤 단백질을 변경하여 유전자 주위에 감겨있는 DNA 분자에 어느 정도 밀접하게 결합 할 수 있습니다. 염색질 구조. 이러한 히스톤 변형은 발현 될 유전자의 RNA 사본을 만드는 기능을하는 전사 메커니즘에 영향을 미칩니다.
이러한 방식으로 유전자 발현에 영향을 미치는 히스톤 변형에는 다음이 포함됩니다.
- 메틸화 -히스톤에 메틸기를 추가하여 DNA에 대한 결합을 증가시키고 유전자 발현을 감소시킵니다.
- 인산화 -히스톤에 인산염기를 추가합니다. 유전자 발현에 미치는 영향은 메틸화 및 아세틸 화와의 상호 작용에 따라 달라집니다.
- 아세틸렌 -히스톤 아세틸 화는 결합을 감소시키고 유전자 발현을 상향 조절합니다. 아세틸 그룹은 히스톤 아세틸 트랜스퍼 라제 (HAT)와 함께 추가됩니다.
- 탈 아세틸 화 -아세틸기를 제거하고 결합을 증가 시키며 히스톤 데 아세틸 라 제로 유전자 발현을 감소시킵니다.
결합력을 높이기 위해 히스톤이 변경되면 특정 유전자에 대한 유전자 코드를 전사 할 수없고 유전자가 발현되지 않습니다. 결합이 줄어들면 더 많은 유전자 사본이 만들어 지거나 더 쉽게 만들어 질 수 있습니다. 특정 유전자가 발현되면 점점 더 많은 암호화 된 단백질이 생성됩니다.
RNA는 유전자 발현을 방해 할 수 있습니다
유전자의 DNA 서열이 RNA 서열, RNA 분자 핵을 떠납니다. 유전자 서열에 암호화 된 단백질은 리보솜이라고하는 작은 세포 공장에서 생산할 수 있습니다.
작업 체인은 다음과 같습니다.
- RNA 로의 DNA 전사
- RNA 분자가 핵을 떠나
- RNA는 세포에서 리보솜을 찾습니다
- 단백질 사슬로의 RNA 서열 번역
- 단백질 생산
RNA 분자의 두 가지 핵심 기능은 전사와 번역입니다. DNA 서열을 복사하고 전달하는 데 사용되는 RNA 외에도 세포는 간섭 RNA 또는 iRNA. 이들은 RNA 서열의 짧은 가닥입니다. 비 코딩 RNA 유전자를 암호화하는 서열이 없기 때문입니다.
그들의 기능은 전사와 번역을 방해하여 유전자 발현을 줄이는 것입니다. 이러한 방식으로 iRNA는 후성 유전 학적 효과가 있습니다.
DNA 메틸화는 유전자 발현의 주요 요인입니다
DNA 메틸화 동안 효소는 DNA 메틸 트랜스퍼 라제 DNA 분자에 메틸기를 붙입니다. 유전자를 활성화하고 전사 과정을 시작하려면 단백질이 DNA 분자의 시작 부분에 부착되어야합니다. 메틸기는 전사 단백질이 정상적으로 부착되는 위치에 위치하여 전사 기능을 차단합니다.
세포가 분열하면 세포 게놈의 DNA 염기 서열이 복사되는 과정을 통해 DNA 복제. 동일한 프로세스를 사용하여 정액 고등 유기체의 난자 세포.
유전자 발현을 조절하는 많은 요소는 DNA가 복제 될 때 소실되지만 많은 DNA 메틸화 패턴이 복제 된 DNA 분자에서 복제됩니다. 이것은 유전자 발현의 조절이 DNA 메틸화는 유전 될 수 있습니다 기본 DNA 염기 서열이 변하지 않더라도.
DNA 메틸화는 환경, 식이 요법, 화학 물질, 스트레스, 오염과 같은 후 성적 요인에 반응하기 때문에 생활 방식 선택과 방사선, 이러한 요인에 대한 노출로 인한 후 성적 반응은 DNA를 통해 유전 될 수 있습니다 메틸화. 이는 계보 적 영향 외에도 부모의 행동과 그들이 노출 된 환경 적 요인에 의해 개인이 형성된다는 것을 의미합니다.
후성 유전학의 예: 질병
세포에는 세포 분열 뿐만 아니라 종양에서와 같이 신속하고 통제되지 않은 세포 성장을 억제하는 유전자. 종양의 성장을 일으키는 유전자를 종양 유전자 종양을 예방하는 것을 종양 억제 유전자.
인간 암은 종양 억제 유전자의 발현 차단과 결합 된 종양 유전자의 발현 증가로 인해 발생할 수 있습니다. 이 유전자 발현에 해당하는 DNA 메틸화 패턴이 유전되면 자손은 암에 대한 감수성이 증가 할 수 있습니다.
의 경우 대장 암, 결함이있는 DNA 메틸화 패턴이 부모에서 자손에게 전달 될 수 있습니다. 1983 년 A. Feinberg와 B. 대장 암 환자의 DNA 메틸화 패턴 인 Vogelstein은 종양 유전자의 메틸화가 감소하면서 메틸화가 증가하고 종양 억제 유전자를 차단하는 것으로 나타났습니다.
후성 유전학은 또한 유전병 치료. Fragile X Syndrome에서는 주요 조절 단백질을 생성하는 X 염색체 유전자가 없습니다. 단백질이 없다는 것은 지적 발달을 억제하는 BRD4 단백질이 통제되지 않은 방식으로 과잉 생산된다는 것을 의미합니다. BRD4의 발현을 억제하는 약물을 사용하여 질병을 치료할 수 있습니다.
후성 유전학의 예: 행동
후성 유전학은 질병에 큰 영향을 미치지 만 행동과 같은 다른 유기체 특성에도 영향을 미칠 수 있습니다.
McGill University의 1988 년 연구에서 Michael Meany는 엄마가 핥고주의를 기울임으로써 그들을 돌 보았던 쥐가 차분한 성인으로 발전했음을 관찰했습니다. 어머니가 그들을 무시한 쥐들은 불안한 어른이되었습니다. 뇌 조직을 분석 한 결과 산모의 행동이 뇌 세포의 메틸화 아기 쥐에서. 쥐 새끼의 차이는 후성 유전 학적 효과의 결과였다.
다른 연구에서는 기근의 영향을 조사했습니다. 1944 년과 1945 년 네덜란드의 경우처럼 어머니가 임신 중에 기근에 노출되었을 때 아이들은 노출되지 않은 산모에 비해 비만 및 관상 동맥 질환 발생률이 더 높았습니다. 기근. 더 높은 위험은 인슐린 유사 성장 인자를 생성하는 유전자의 DNA 메틸화 감소로 추적되었습니다. 이러한 후생 적 효과 여러 세대에 걸쳐 물려받을 수 있습니다.
부모로부터 자녀에게 그리고 그 이후로 전달 될 수있는 행동의 영향은 다음과 같습니다.
- 부모의 식단은 자녀의 정신 건강에 영향을 미칠 수 있습니다.
- 부모의 환경 오염에 대한 노출은 어린이 천식에 영향을 미칠 수 있습니다.
- 어머니의 영양 기록은 유아 출생 크기에 영향을 미칠 수 있습니다.
- 수컷 부모의 과도한 알코올 섭취는 자손에게 공격성을 유발할 수 있습니다.
- 부모가 코카인에 노출되면 기억력에 영향을 미칠 수 있습니다.
이러한 영향은 DNA 메틸화의 변화가 자손에게 전달 된 결과입니다. 부모의 DNA 메틸화 변화, 아이들이 경험하는 요인은 자신의 DNA를 바꿀 수 있습니다 메틸화. 유전 암호와는 달리, 어린이의 DNA 메틸화는 노년의 행동과 환경 노출에 의해 변경 될 수 있습니다.
DNA 메틸화가 행동에 의해 영향을받을 때, 메틸기가 부착 될 수있는 DNA의 메틸 표시는 그런 식으로 유전자 발현에 영향을 미칠 수 있습니다. 유전자 발현을 다루는 많은 연구가 수년 전부터 거슬러 올라가지 만, 그 결과가 후성 유전학 연구의 증가. 이 연구는 후성 유전학의 역할이 근본적인 유전 암호만큼 유기체에 강력한 영향을 미칠 수 있음을 보여줍니다.
