A Betegségellenőrzési és Megelőzési Központ adatai szerint a rák évente több mint 500 000 amerikait öl meg, és továbbra is a halálozás első számú oka világszerte. És bár a kutatások olyan diagnosztikai eszközöket és terápiákat fejlesztettek ki, amelyek minden korábbinál hatékonyabbá teszik a korai diagnózist és az agresszív kezelést, a rák még mindig megöli a gyógyszerrezisztencia miatt.
De miért csinálják a rákos sejteket válik annyira ellenáll a kezelésnek? Olvassa el, hogy többet megtudjon arról, hogy mi történik a sejtben a rák kialakulása alatt, valamint az alatt kemoterápia és az izgalmas új felfedezés, amely meghatározhatja az emberek agresszív rákos megbetegedéseinek kezelését.
Hogyan vezetik a mutációk a rák növekedését
Noha több százféle rák létezik, amelyek gyakorlatilag a test bármely szövetét érinthetik, mindezek genetikai mutációk eredményeként kezdődnek. Sejtjeink természetesen genetikai biztosítékokkal rendelkeznek, amelyek védenek az ellenőrizetlen növekedés ellen. Egyes gének "őrként" vagy ellenőrző pontként szolgálnak, és megakadályozzák a sejt átjutását a növekedés következő fázisába, ha valami baj van. Mások szintézis után korrigálták a DNS-t a hibák megtalálásához és kijavításához. Megint mások segítik a sejtet a tervezett sejthalál (apoptózis) végrehajtásában, ha az már nem egészséges, és teret engednek más egészséges sejtek növekedésére.
Bármelyik olyan gén mutációja, amely lassítja a növekedést, korrekt DNS-t vagy lehetővé teszi az apoptózist, hozzájárulhat a rák kialakulásához. Amint az egyik biztosíték lebomlik, például a DNS korrektúrájának képessége, a sejtek még gyorsabban fejlesztik ki a mutációkat. Idővel ez lehetővé teszi a sejtek gyorsabb és gyorsabb osztódását, rákot okozva.
Hogyan célozza meg a kemoterápia a rákot
Számos kemoterápiás szer egyszerű indoklással működik: A test leggyorsabban növekvő sejtjeinek megcélzásával természetesen megcélozza a rákos sejteket. A kemoterápiás gyógyszerek megakadályozhatják a sejtek megfelelő osztódását, kiválthatják az apoptózist, vagy elősegíthetik a rákos sejtek "éhezését" azáltal, hogy megakadályozzák saját vérellátásuk kialakulását.
Egy kemoterápiás gyógyszer megzavarhatja a rák növekedésének több tucatjának egyikét. Ezért az orvosok gyakran kemoterápiás gyógyszerek keverékét javasolják, hogy egyszerre több utat is megszakítsanak, és miért a rák a sejtek rezisztenssé válhatnak egy kemoterápiás gyógyszerrel szemben, ha olyan mutáció alakul ki, amely lehetővé teszi, hogy ezt "megkerülje" útvonal.
Tehát hova jönnek be a rák "kaméleonjai"?
Mivel a mutációk lehetővé teszik a rákos sejtek számára a kemoterápiás gyógyszerek megkerülését, amelyek egyébként megállíthatnák a sejtek növekedését nyomon követi az erős szelektív nyomást a rákos sejtek számára, amelyek "alakváltást" képesek ellenállóvá válni kemoterápia.
A tudósok azonban most felfedezik, hogy mennyit tudnak eltolni, és hogyan csinálják.
Egy új kutatás, amelyet a Developmental Cell publikált 2018-ban, több ezer kissejtes tüdőrák mintájának genetikáját elemezte, amely egy olyan rákfajta, amely kemoterápiával szembeni ellenálló képessége miatt különösen agresszív, hogy trendeket és mintákat keressen a kutatók azt találták, hogy a sejtekből hiányzik az NKX2-1 nevű gén, egy olyan gén, amely normálisan irányítja a sejteket, amikor egészséges tüdővé fejlődnek sejtek.
Amikor a kutatók elmélyültek abban, hogy miként működhet az NKX2-1 veszteség tüdőrákban, azt találták, hogy a rákos sejtek valójában eltolódott a gyomorsejtek jellemzőinek felvétele érdekében, arra a pontra, hogy a rákos sejtek emésztőrendszert választottak ki enzimek.
Mit jelent a rák kezelésében?
A kutatók feltételezik, hogy ez egy új módja annak, hogy a rákos sejtek kemoterápiás rezisztenciát szerezzenek a láthatatlan elrejtőzéssel, más típusú szövetnek álcázva. Gondoljon csak bele: Ha az orvosok kemoterápiát írnak elő tüdőrákra, akkor a rákos sejtek, amelyek "elrejtőzhetnek" úgy, hogy úgy néznek ki, mint a gyomorszövetek, nagyobb eséllyel kerülik el a kemoterápiát. Annak megértése, hogy a rákos sejtek alakváltása miként teheti lehetővé a kutatók számára, hogy jobb gyógyszereket alkossanak az őket célzó célokra.
Azonban még mindig sok ember nem tudja. Lehet-e többféle rák alakváltása ilyen módon? Mely más génekről van szó? Mennyire könnyen mutálódhatnak ezek az alakváltású sejtek, hogy ellenállók maradjanak?
Bár évekbe telhet a kérdések megválaszolása, minden felfedezés közelebb visz minket ahhoz, hogy megértsük mindazt, ami a rák alatt a sejtjeinkben zajlik, és a kúra legjobb módja.