Haiguste tõrje ja ennetamise keskuse andmetel tapab vähk igal aastal enam kui 500 000 ameeriklast ja on endiselt surma põhjus maailmas. Ja kui uuringud on välja töötanud diagnostikavahendid ja ravimeetodid, mis muudavad varajase diagnoosimise ja agressiivse ravi tõhusamaks kui kunagi varem, siis vähk siiski osaliselt tapab ravimiresistentsuse tõttu.
Aga miks vähirakud muutunud nii vastupidav ravile? Loe edasi, et saada lisateavet selle kohta, mis toimub rakus nii vähi arengu ajal kui ka selle ajal keemiaravi ja uus põnev avastus, mis võib kujundada inimeste agressiivse vähi ravimise viisi.
Kuidas mutatsioonid vähi kasvu soodustavad
Kuigi on sadu vähiliike, mis võivad mõjutada praktiliselt kõiki teie keha kudesid, algavad need kõik geneetiliste mutatsioonide tagajärjel. Meie rakkudel on loomulikult geneetilised kaitsemeetmed, mis kaitsevad kontrollimatu kasvu eest. Mõned geenid toimivad "valvurite" või kontrollpunktidena ja takistavad rakul liikuda järgmisse kasvufaasi, kui midagi on valesti. Teised korrigeerisid pärast sünteesi DNA-d vigade leidmiseks ja parandamiseks. Veel teised aitavad rakul planeeritud rakusurma (apoptoosi) läbi viia, kui see pole enam tervislik, tehes ruumi teistele tervetele rakkudele.
Mis tahes geeni mutatsioonid, mis aeglustavad kasvu, korrigeerivad DNA-d või võimaldavad apoptoosi, võivad soodustada vähki. Ühe kaitsemeetme lagunemisel, näiteks võime DNA korrektuuriks saada, arenevad rakkudel mutatsioonid veelgi kiiremini. Aja jooksul võimaldab see rakkudel üha kiiremini jagada, põhjustades vähki.
Kuidas kemoteraapia vähktõve vastu võtab
Paljud kemoteraapia ained toimivad lihtsa põhjendusega: sihtides kõige kiiremini kasvavaid keharakke, suunate loomulikult vähirakud. Keemiaravi ravimid võivad peatada rakkude korraliku jagunemise, käivitada apoptoosi või aidata vähirakke "näljutada", takistades neil oma verevarustust.
Keemiaravi võib häirida vähkkasvajate kasvu kümneid teid. Sellepärast soovitavad arstid sageli kombineerida keemiaravi, et katkestada mitu rada korraga ja miks vähk rakud võivad muutuda keemiaravi suhtes resistentseks, kui neil tekib mutatsioon, mis võimaldab sellel sellest "mööda minna" rada.
Niisiis, kuhu tulevad vähi "kameeleonid"?
Kuna mutatsioonid võimaldavad vähirakkudel mööda hiilida kemoteraapiaravimitest, mis muidu peataksid selle rakkude kasvu jälgedel on tugev selektiivne surve vähirakkudele, kes võivad "kuju muuta", et muutuda resistentseks keemiaravi.
Teadlased aga avastavad nüüd, kui palju nad saavad seda teha ja kuidas nad seda teevad.
2018. aastal väljaandes Developmental Cell avaldatud uus uurimus analüüsis tuhandete väikerakulise kopsuvähi proovide geneetikat on vähiliik, mis on eriti agressiivne keemiaravile vastupidavuse tõttu, et otsida suundumusi ja mustreid teadlased leidsid, et rakkudel puudus geen nimega NKX2-1, geen, mis tavaliselt juhiks rakke, kui nad arenevad terveks kopsuks rakke.
Kui teadlased uurisid põhjalikumalt, kuidas NKX2-1 kaotus võiks toimida kopsuvähi korral, leidsid nad, et vähirakud tegelikult nihkunud maorakkude omaduste omandamiseks, kuni vähirakud eritasid seedetrakti ensüümid.
Mida see vähiravis tähendab?
Teadlased oletavad, et see on vähirakkude uus viis keemiaravi suhtes resistentsuse saavutamiseks, varjates silmapiiril, varjatuna teist tüüpi koeks. Mõelge sellele: kui arstid määravad kopsuvähi korral kemoteraapia, siis on vähirakkudel, mis võivad mao koe väljanägemisega "peita", suuremad võimalused keemiaravist kõrvale hiilida. Mõistmine sellest, kuidas vähirakud muutuvad, võib teadlastel luua nende jaoks paremaid ravimeid.
Siiski on veel palju inimesi, keda ei tea. Kas mitut tüüpi vähk võib sellisel moel muutuda? Millised muud geenid on seotud? Kui kergesti saavad need kuju nihkunud rakud uuesti muteeruda, et püsida resistentsena?
Ehkki nendele küsimustele vastamine võib võtta aastaid, viib iga avastus meid lähemale mõistmisele kõiges, mis vähktõve ajal meie rakkudes toimub, ja parimal viisil ravimiseks.
