Podle Centra pro kontrolu a prevenci nemocí každý rok rakovina zabije více než 500 000 Američanů a zůstává celosvětovou příčinou úmrtí číslo dvě. A zatímco výzkum vyvinul diagnostické nástroje a terapie, díky nimž je včasná diagnostika a agresivní léčba účinnější než kdy dříve, rakovina stále částečně zabíjí kvůli rezistenci na léky.
Ale proč rakovinné buňky stát se tak odolný vůči léčbě? Čtěte dále a dozvíte se více o tom, co se děje v buňce během vývoje rakoviny i během ní chemoterapie a nový vzrušující objev, který by mohl ovlivnit způsob, jakým lidé léčí agresivní rakoviny.
Jak mutace podporují růst rakoviny
I když existují stovky typů rakoviny, které mohou ovlivnit prakticky jakoukoli tkáň v těle, všechny začínají v důsledku genetických mutací. Naše buňky přirozeně mají genetická ochranná opatření, která chrání před nekontrolovaným růstem. Některé geny slouží jako „stráže“ nebo kontrolní body a brání buňce v pohybu do další fáze růstu, pokud něco není v pořádku. Jiní korigují DNA po syntéze, aby našli a opravili chyby. Ještě další pomáhají buňce provádět plánovanou buněčnou smrt (apoptózu), pokud již není zdravá, čímž vytváří prostor pro růst dalších zdravých buněk.
Mutace v kterémkoli z genů, které zpomalují růst, korigují DNA nebo umožňují apoptózu, mohou přispět k rakovině. Jakmile se rozbije jedna ochrana, například schopnost korektury DNA, buňky vyvinou mutace ještě rychleji. To v průběhu času umožňuje buňkám dělit se rychleji a rychleji a způsobit rakovinu.
Jak chemoterapie cílí na rakovinu
Mnoho chemoterapeutických látek pracuje s jednoduchým zdůvodněním: Zaměřením na buňky v těle, které rostou nejrychleji, se přirozeně zaměřujete na rakovinné buňky. Chemoterapeutické léky mohou zastavit správné dělení buněk, vyvolat apoptózu nebo pomoci „vyhladovět“ rakovinné buňky tím, že jim zabrání v rozvoji vlastního zásobování krví.
Chemoterapeutický lék může narušit jednu z desítek cest pro růst rakoviny. Proto lékaři často doporučují kombinaci chemoterapeutických léků k narušení několika cest najednou a proč rakovina buňky se mohou stát rezistentními na chemoterapeutický lék, pokud se u nich vyvine mutace, která jim to umožní „obejít“ cesta.
Kam tedy přicházejí rakovinové „chameleony“?
Vzhledem k tomu, že mutace umožňují rakovinovým buňkám obejít chemoterapeutické léky, které by jinak zastavily růst buněk Dochází k silnému selektivnímu tlaku na rakovinné buňky, které mohou „tvarově změnit“, aby se staly rezistentními chemoterapie.
Nyní však vědci objevují, jak moc se mohou posunout a jak to dělají.
Nový výzkum publikovaný v Developmental Cell v roce 2018 analyzoval genetiku tisíců vzorků malobuněčného karcinomu plic, který je druh rakoviny, který je obzvláště agresivní kvůli své odolnosti vůči chemoterapii, aby hledal trendy a vzorce vědci zjistili, že buňkám chyběl gen zvaný NKX2-1, gen, který by normálně vedl buňky, jakmile se z nich vyvinou zdravé plíce buňky.
Když se vědci hlouběji zabývali tím, jak může ztráta NKX2-1 fungovat u rakoviny plic, zjistili, že rakovinné buňky ve skutečnosti se posunul, aby převzal vlastnosti žaludečních buněk, do té míry, že rakovinné buňky vylučovaly trávicí systém enzymy.
Co to znamená pro léčbu rakoviny?
Vědci spekulují, že se jedná o nový způsob, jak mohou rakovinné buňky získat rezistenci na chemoterapii skrýváním se před očima, maskované jako jiný typ tkáně. Přemýšlejte o tom: Pokud lékaři předepisují chemoterapii pro rakovinu plic, pak rakovinné buňky, které se mohou „skrývat“ tím, že vypadají jako tkáň žaludku, mají větší šanci se chemoterapii vyhnout. Pochopení toho, jak může změna tvaru rakovinných buněk umožnit vědcům vytvářet lepší léky na jejich cílení.
Stále je však spousta lidí, kteří neví. Může se několik typů rakoviny změnit tímto způsobem? O které další geny jde? Jak snadno mohou tyto tvarově posunuté buňky znovu mutovat, aby zůstaly odolné?
I když odpověď na tyto otázky může trvat roky, každý objev nás přiblíží k pochopení všeho, co se děje v našich buňkách během rakoviny, a k nejlepšímu způsobu, jak se dopracovat k léčbě.